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L'articolo che riporto in fondo pagina dice:
"OMOCISTEINA: L’ESAME CHE I MEDICI NON PRESCRIVONO MAI. INDOVINATE PERCHE?
Tutti conoscono il colesterolo ma quanti di voi hanno mai fatto negli esami di routine il conteggio dell'omocisteina?"

E' importante questa domanda, vero? ma avrà mai una ragione di essere?
Riguardo a questa OMOCISTEINA, già abbiamo letto il dottor Angelo Bona che dice:



http://acidoascorbico.altervista.org/prova03/Immagini/omocisteinakiller.htm

e scrive:
"Non devi sapere che esiste l’omocisteina: perché? Un amminoacido che smaschera il business.
Chi dice questo è un dottore, il dottor Angelo Bona il quale spiega molto dettagliatamente quali danni può causare la OMOCISTEINA e ne cita molti studi fatti al riguardo:
"Ciao, ieri ho visto un paziente che ha subito un infarto un anno fa e al quale hanno inserito uno “stent”. Dicesi stent un tubicino espandibile che viene posizionato in una arteria coronarica per ripristinare il flusso sanguigno.

http://acidoascorbico.altervista.org/prova03/Immagini/omocisteinavideo.htm

Quindi abbiamo avuto una informazione precisa, in quanto riporta addirittura 26 studi pubblicati su PubMed, la enciclopedia scientifica più aggiornata.
http://acidoascorbico.altervista.org/prova03/Immagini/omocisteina.htm

e ci informa con un suo video quali conseguenza può causare un valore alto di questa OMOCISTEINA., quindi fuori dai parametri.

Ma NON eravamo informati che questa OMOCISTEINA è inversamente proporzionale alla vitamina B12 e quali conseguenze posso verificarsi con un valore CARENTE di questa vitamina.
Quindi mi permetto di riportare le parti che voglio evidenziare in proposito e che ritengo sia molto più importante di tutta la informazione dell'articolo.
Lo faccio sopratutto poichè vi sono molte persone che anche solo "per ETICA" evitano di ingoiare i CIBI NATURALI che questa vitamina B12 la contengono.
Sono certo di essere loro utile e auguro loro di rivedere le loro decisioni scegliendo la parte giusta tra "ETICA" e "SALUTE".

Per farlo però devono leggere tutto l'articolo riportato sotto, fino alla fine.
Tanto devono convincersi che non riusciranno mai a cambiare il mondo in quanto la "CATENA ALIMENTARE" è stata impostata da >Madre >Natura e sono certo che sarà fino alla fine del mondo.

Le parti:
"Da Lo Spillo Staff 5 giorni fa 22.8k VISUALIZZAZIONI
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Esame raccomandato solo in stato di gravidanza, per chi soffre già di problemi vascolari e cardiaci, osteoporosi e sindrome metabolica.?
Farlo prima come segnale d’allarme costerebbe troppo? Forse preverrebbe troppe patologie?
Come mai non dobbiamo sapere nei comuni check up il valore di omocisteina? Cosa c’è sotto? Semplice “dimenticanza” o forse si coprono alcuni sporchi interessi di parte?.. un esame che costa solo circa 12 euro??
E allora come mai non devi saperlo?
Il valore dell’omocisteina è un vero campanello d’allarme che potrebbe metterci in guardia per tantissime patologie, e tanti sono inoltre i fattori che concorrono ad aumentarla.
MI CHIEDO CI VOGLIONO MALATI? O VOGLIONO MANTENERSI RICCHI?
Mi chiedo con un esempio semplice.. se fare una profilassi di Omeprazolo o Lansoprazolo per via del reflusso per anni può diminuire la vitamina B12 che quindi va ad aumentare l’omocisteina che a sua volta può essere concausa di patologie invalidanti.
PERCHÈ NON VIENE PRESCRITTA COME ROUTINE DI CONTROLLO?..

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Forse una prevenzione così facile porterebbe ad un tracollo economico sul campo medicine e visite?
Impariamo a conoscere questo esame, e capire che è un vero SALVA VITA e parametro importante.
L’omocisteina non fa solo male al cuore, e se leggiamo gli ultimissimi articoli di PubMed, la enciclopedia scientifica più aggiornata, rimarremo a bocca aperta, perplessi perché un semplice esame non venga prescritto..
Una delle cause maggiori di invalidità e di morte in Italia è dovuto a TROMBOSI ARTERIOSA E VENOSA PIÙ DI 400.000 CASI, diagnosticabili per tempo con L’OMOCISTEINA, per non parlare della “semplice” depressione…
COSA È L’OMOCISTEINA
L’omocisteina è un aminoacido non proteico prodotto dal metabolismo della metionina un aminoacido solforato essenziale che viene introdotto nel nostro organismo con la dieta, più dannosa dello stesso colesterolo ed è dal 1995 che lo sanno tutti gli scienziati.
Per la sua trasformazione entrano in gioco tantissimi componenti, risultando sostanze essenziali per la riduzione dei livelli plasmatici di questo amminoacido:
Diverse vitamine del gruppo B, quali l’acido folico (vitamina B9), la cianocobalamina (vitamina B12), la piridossina (vitamina B6), la riboflavina (Vitamina B2), la betaina e lo zinco.
L’OMS (Organizzazione Mondiale della Sanità) considera fino a 13 micromoli per litro (µmol/L) un valore ematico normale, pertanto si parla di omocisteina alta quando si misurano nel sangue concentrazioni superiori a 13 µmol/L negli uomini adulti, superiori a 10,1 µmol/L per le donne e superiori a 11,3 µmol/L nei ragazzi di età inferiore ai 14 anni.


OMOCISTEINA E CELIACHIA
La celiachia è una grave e frequente malattia causata dall’intolleranza al Glutine. La malattia è “dovuta” alla reazione immunitaria nell’intestino contro queste proteine con conseguente distruzione delle cellule intestinali e malassorbimento. A causa del malassorbimento, nei celiaci vi è frequentemente una carenza di: ferro, zinco, vitamine del gruppo B, vitamina K e altre sostanze. Un recente studio (Hadithi, 2009) ha confermato il frequente e reale deficit di acido folico e di vitamina B12 e l’aumento dell’omocisteina nella celiachia anche misconosciuta. Esso mostra anche che l’integrazionecon acido folico e vitamina B12 porta effettivamente alla “normalizzazione” delle concentrazioni nel sangue di questi micronutrienti nei celiaci. La celiachia costituisce un chiaro caso in cui la normale alimentazione non è in grado di assicurare normali apporti di micronutrienti, vitamine, ferro, oligoelementi etc. e in cui l’integrazione acquisisce una grande importanza clinica e terapeutica.

OMOCISTEINA E DEPRESSIONE
L’iperomocisteinemia può determinare un’alterazione dei neurotrasmettitori con consequenziale depressione. L’aumento dell’omocisteina plasmatica, riconosciuto marker funzionale sia per il folato sia per la vitamina B12, è stato riscontrato nei depressi e, in uno studio norvegese di grandi dimensioni, è stato associato al maggiore rischio di depressione, ma non di ansia. Nella depressione si può affermare la sostanziale evidenza di una diminuzione dei folati, della vitamina B12 e di un corrispettivo aumento dell’omocisteina plasmatica. Inoltre, in rinforzo a quanto riportato, bisogna annotare che il polimorfismo MTHFR C677T, che altera il metabolismo dell’omocisteina, è dimostrato tra i pazienti depressi.
Da notare infine che i bassi livelli di folati possono determinare una scarsa risposta agli antidepressivi e che il trattamento con acido folico è indicato per migliorare la loro azione. (Di Lascio, 2012)

OMOCISTEINA E FARMACI
Di seguito elenchiamo i farmaci che possono far aumentare i valori plasmatici di omocisteina.
FIBRATI – È stato scoperto (Dierkes, 2004) che l’assunzione di alcuni fibrati (classe di farmaci ipolipemizzanti) può causare iperomocisteinemia. In particolare il fenofibrato e il bezafibrato aumentano dal 20 al 40% il livello di omocisteina plasmatico. Il problema sembra essere dovuto a un’alterazione del metabolismo della creatina-creatinina e in cambiamenti nel trasferimento del gruppo metile. Questo effetto non è stato invece riscontrato con l’utilizzo di gemfibrozil (un farmaco ipolipidemizzante) e le statine. L’aumento di omocisteina a seguito di assunzione di fenofibrato può essere ridotto con l’assunzione di acido folico, vitamine B6 e B12.
METFORMINA- Il trattamento a lungo termine con metformina (farmaco per il trattamento del diabete) aumenta il rischio di carenza di vitamina B12, che porta a un incremento delle concentrazioni di omocisteina. Pertanto, poiché il deficit di vitamina B12 è prevenibile, occorre prendere in considerazione, durante un trattamento a lungo termine con metformina, la regolare misurazione delle concentrazioni di vitamina B12 che va in caso supplementata.
Altri farmaci che possono portare a carenza di vitamina B12 e quindi a un rischio di aumento dei valori plasmatici di omocisteina sono:

In seguito alla esperienza scritta su facebook:
https://www.facebook.com/groups/1415891408656788/1594920880753839/?notif_t=group_comment_reply

di Marino Rossi
"Pensa Gigi Mar k a mia mamma di 88 anni purtroppo con alzhaimer non erano mai state analizzate ne' la vitamina D ne' la b12. Quando su mia richiesta (tardiva purtroppo non conoscevo ancora il mondo degli alimenti) il risultato fu x la D e carenza assoluta x la B12, mi feci una domanda..: ma ci dovevo pensare io a farle analizzare o ci dovevano pensare i ns medici anni fa??.. Non la presi benissimo.. E qui mi fermo."
Questa è la testimonianza di Marino Rossi sulla esperienza vissuta da lui con la madre malata di alzhaimer.
Da questa vorrei partire ed invitare tutti i familiari di malati che soffrono di questa malattia di far loro fare un semplice esame del sangue richiedendo:
come indicato sotto.

http://digilander.libero.it/genfranca/Immagini/vitaminaDB12alzhaimer.htm

quindi si tirano delle conclusioni al riguardo di queste carenze...

Per verificare la quantità di vitamina B12 vengono prescritti alcuni esami del sangue da laboratorio. Si raccomanda di non ingerire liquidi e di non mangiare nelle ore che precedono il prelievo. Gli esami del sangue non devono limitarsi esclusivamente alla vitamina B12, ma è importante che comprendano anche i folati e l’omocisteina. Come abbiamo già ripetuto, la vitamina B12 può trovarsi nell’organismo in forma non attiva, soprattutto se si segue una dieta vegetariana o vegana e si consuma un gran quantitativo di erbe e alghe dove la B12 in forma non attiva è abbondante. In questo caso un test circoscritto alla cobalamina potrebbe non evidenziare alcuna carenza perché di fatto essa è presente nel corpo, soltanto in una forma che non è utile. Per un test attendibile e veritiero c’è la necessità di effettuare esami incrociati di omocisteina e acido folico. Quando l’omocisteina è molto alta e l’acido folico nella norma, la vitamina B12 potrebbe non essere in forma attiva. Prima del test è importante informare il medico se c’è una cura farmacologica in corso o se si è sotto l’effetto di farmaci perché questo potrebbe influenzare l’esito dell’esame. Il consumo di alcool e lo stato di gravidanza possono alterare occasionalmente i valori, si raccomanda pertanto di comunicare ogni possibile influenza circostanziale a chi esaminerà il test. I valori nella norma di cobalamina sono generalmente compresi fra i 200 e i 900 pg/mL (psicogrammi per millilitro), ma questo varia da soggetto a soggetto e perfino da laboratorio a laboratorio. Valori al di sotto di quella soglia possono evidenziare – oltre ad anemia perniciosa, rimozione di tratti intestinali e difficoltà ad assimilare la vitamina B12 di cui abbiamo già discusso – anche ipertiroidismo, infezione da tenia o anemia da carenza di acido folico. Alti livelli di vitamina B12 sono riscontrabili in persone obese, malati di diabete, con problemi ai reni, in presenza di malattie epatiche e di rare forme di leucemia, benché questo test non sia solitamente prescritto per la diagnosi di tali patologie.
http://digilander.libero.it/genfranca/Immagini/vitaminab12test.htm

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Dato che abbiamo certezza che i valori di riferimento sono giudicati bassi come è per l'ACIDO ASCORBICO (vitamina C) ecco che siamo certi che anche quelli di questa vitamina B12 siano tenuti bassi. Come riporta l'articolo sotto:
"il fabbisogno giornaliero è relativamente basso, 2.4 µg (microgrammi) al giorno secondo le linee guida italiane.
che si può rilevare dalla RGR (Razione Giornaliera Raccomandata)
vitamina B12       mcg  25
da questo link:

http://digilander.libero.it/genfraglo/Immagini/razionerg.htm

quindi quali danni causerà la CARENZA di questa vitamina, e quale danni la CARENZA di questa vitamina B12 con la CARENZA di vitamina D3 in abbinamento?
Questo è tutto da rilevare, e noi ci daremo da fare per farlo.

Per verificare la quantità di vitamina B12 vengono prescritti alcuni esami del sangue da laboratorio. Si raccomanda di non ingerire liquidi e di non mangiare nelle ore che precedono il prelievo. Gli esami del sangue non devono limitarsi esclusivamente alla vitamina B12, ma è importante che comprendano anche i folati e l’omocisteina. Come abbiamo già ripetuto, la vitamina B12 può trovarsi nell’organismo in forma non attiva, soprattutto se si segue una dieta vegetariana o vegana e si consuma un gran quantitativo di erbe e alghe dove la B12 in forma non attiva è abbondante. In questo caso un test circoscritto alla cobalamina potrebbe non evidenziare alcuna carenza perché di fatto essa è presente nel corpo, soltanto in una forma che non è utile. Per un test attendibile e veritiero c’è la necessità di effettuare esami incrociati di omocisteina e acido folico. Quando l’omocisteina è molto alta e l’acido folico nella norma, la vitamina B12 potrebbe non essere in forma attiva. Prima del test è importante informare il medico se c’è una cura farmacologica in corso o se si è sotto l’effetto di farmaci perché questo potrebbe influenzare l’esito dell’esame. Il consumo di alcool e lo stato di gravidanza possono alterare occasionalmente i valori, si raccomanda pertanto di comunicare ogni possibile influenza circostanziale a chi esaminerà il test. I valori nella norma di cobalamina sono generalmente compresi fra i 200 e i 900 pg/mL (psicogrammi per millilitro), ma questo varia da soggetto a soggetto e perfino da laboratorio a laboratorio. Valori al di sotto di quella soglia possono evidenziare – oltre ad anemia perniciosa, rimozione di tratti intestinali e difficoltà ad assimilare la vitamina B12 di cui abbiamo già discusso – anche ipertiroidismo, infezione da tenia o anemia da carenza di acido folico. Alti livelli di vitamina B12 sono riscontrabili in persone obese, malati di diabete, con problemi ai reni, in presenza di malattie epatiche e di rare forme di leucemia, benché questo test non sia solitamente prescritto per la diagnosi di tali patologie. vitamina b12 cartoon
Test di Schilling 

http://digilander.libero.it/genfranca/Immagini/vitaminaB12valori.htm

Concentrazioni comprese tra 180-914 ng/lo 150-900 pg/ml.
Fonte: MedScape
(Attenzione, gli intervalli di riferimento possono differire da un laboratorio all'altro, fare quindi riferimento a quelli presenti sul referto in caso di esami del sangue ed urina.)
Descrizione
La vitamina B12 (o cobalamina) è essenziale per la sintesi del DNA e necessaria per la formazione delle cellule del sangue, della guaina dei nervi e di alcune proteine, e viene utilizzata nel riciclo dell’omocisteina e dei folati.
La carenza di questa vitamina può causare l’anemia megaloblastica, la neuropatia periferica e anche la demenza.
Viene immagazzinata in grandi quantità nel fegato e il fabbisogno giornaliero è relativamente basso, 2.4 µg (microgrammi) al giorno secondo le linee guida italiane. Grazie a questa buona disponibilità, in media gli adulti hanno nel proprio fegato una scorta di vitamina B12 sufficiente per parecchi anni e le carenze nutrizionali di solito non causano sintomi finché le scorte non sono esaurite.
La carenza di vitamina B12 si manifesta talora tra i vegani (che non consumano nessun alimento di derivazione animale) e nei loro figli neonati, se vengono allattati al seno.
La vitamina è presente in tutte le proteine di origine animale ed il suo assorbimento comincia nello stomaco e termina nell’ileo, grazie all’associazione con il fattore intrinseco. Eventuali interferenze durante questo processo possono causare carenze.

http://digilander.libero.it/genfranca/Immagini/vitaminaB12test.htm

Vitamina B12
Carenza e Fabbisogno
La carenza di vitamina B12 induce una malattia nota come anemia perniciosa, caratterizzata da alterazioni del anemie sideropeniche(da carenza di ferro), questa malattia è dovuta non tanto alla carenza del minerale, quanto alla penuria di eritrociti. Il complesso vitaminico B12 è infatti fondamentale per la sintesi di globuli rossi da parte del midollo osseo. Proprio questa sua funzione primaria è particolarmente nota nel mondo dello sport dove la cianocobalamina rientra, insieme al ferro e all'acido folico, nei prodotti destinati a risolvere casi di "pseudoanemia da sport".
Il fabbisogno quotidiano di vitamina B12 è veramente modesto, ma comunque essenziale. La dose giornaliera richiesta per l'adulto è di circa 2 - 2,5 µg, mentre i depositi presenti nell'organismo ammontano a circa 4 mg. Il fabbisogno aumenta leggermente durante la gravidanza e l'allattamento.
Fonti Alimentari
Le fonti di vitamina B12 sono essenzialmente di origine animale (fegato, latte e derivati, carne di manzo, uova); per questo motivo i rischi di carenza sono più concreti nei vegetariani. Una dieta di questo tipo seguita dalla madre in gravidanza può essere molto pericolosa per il nascituro.
Va detto, per contro, che la B12 è l'unica vitamina idrosolubile di cui esistano riserve importanti nell'organismo che, concentrate a livello epatico, riescono a coprirne il fabbisogno per lunghi periodi di tempo (fino a tre - cinque anni).
http://digilander.libero.it/genfranco2/Immagini/vitaminaB12.htm

Fin'ora, parlando di vitamina B 12, specialmente ricordata per la CARENZA dei vegani ed ai vegetariani, collegandola alla sola malattia ANEMIA PERNICIOSA, ora scopriamo che la CARENZA di questa vitamina le malattie GRAVI causate, sono molte di più.
Da un pò di tempo a questa parte, con la scusa di "RISPETTARE GLI ANIMALI, DEMONIZZANDO" (vorrei lo dicessero ad un leone), i CIBI NATURALI con FALSE PAROLE o con video a dir poco sconvolgenti, che non sò se meno condannabile chi in quel video ci lavora o chi il video lo fà e lo mette in rete.
Resta il fatto che tutte queste persone, voglio pensare che lo facciano INCONSAPEVOLMENTE, partecipano a due fatti. Il primo e più importante, a far causare MALATTIE causa CARENZA di vitamina B12.
Il secondo è per sostituire questi CIBI NATURALI e si consiglia di ingerire i CIBI DI SOIA, poco consono col nostro corpo.
Ora per capirci meglio è necessario che si faccia un semplice ragionamento.
Abbiamo certezza che questa vitamina B12 è SOLO nei CIBI DI ORIGINE ANIMALE, quindi non la troviamo nei vegetali.
Sappiamo anche che Madre Natura prima e la EVOLUZIONE poi hanno tenuto questo fatto invariato nel tempo.
HO CERTEZZA quindi che se Madre Natura e la EVOLUZIONE avessero ritenuto DANNOSI questi CIBI, e data la IMMENSA importanza per la nostra SALUTE di questa vitamina B12, sono certo che avrebbero fatto sì che questa venisse spostata anche e sopratutto nei CIBI VEGETALI.
Quindi devo proprio dedurre che le persone che DEMONIZZANO i CIBI di origine animale lo facciano in MALA FEDE.
Lo dimostra questo articolo che elenca CHIARAMENTE le malattie che causa la CARENZA di vitamina B12, e NON SONO POCHE ED IMPORTANTI:

COSA E' LA VITAMINA B12?
La vitamina B12 appartiene al complesso delle vitamine B e in natura è prodotta da microganismi come batteri, funghi o alghe. Come la maggior parte delle vitamine, anche la B12 non può essere sintetizzata direttamente dal corpo umano, e deve perciò essere assunta tramite la dieta che riveste quindi un'importanza fondamentale per soddisfare il fabbisogno quotidiano. La vitamina B12 è formata da un insieme di sostanze tra cui le più note sono la cianocobalamina e l'idrossicobalamiona, è una vitamina idrosolubile e viene anche chiamata cobalamina in quanto nella sua struttura presenta un atomo di cobalto centrale. Per essere assorbita dal nostro organismo deve legarsi a una sostanza secreta dalle cellule parietali dello stomaco, il fattore intrinseco. Il legame con il fattore intrinseco farà si che la vitamina B12 venga riconosciuta da uno specifico recettore cellulare e introdotta all'interno della cellula.
I valori plastici normali che riscontriamo nelle analisi del sangue sono: 200 - 1000 mcg/100 ml.
A COSA SERVE? PROPRIETA' E BENEFICI.
La funzione principale della vitamina B12 è di partecipare al processo si sintesi dei globuli rossi nel midollo osseo attraverso la regolazione della sintesi dell'emoglobina e la sintesi del DNA. Il suo ruolo principale è quindi quello di promuovere la crescita dei globuli rossi in formazione. La sua azione ei esercita insieme all'ACIDO FOLICO, o vitamina B9 che ha il compito di trasportare il carbonio per la formazione dell'eme, il gruppo che caratterizza l'emoglobina.
Un'altra importante funzione che svolge la vitamina B12 è quella di agire sul metabolismo dell'omocisteina, un composto contenente zolfo che si forma dalla metionina. L'omocisteina va mantenuta nell'organismo entro certi livelli perchè se in eccesso può provocare problemi a livello dei vasi rendendo facile la deposizione del colesterolo nelle arterie e quindi aumentare il rischio cardiovascolare.
La vitamina B12 risulta anche necessaria al metabolismo del sistema nervoso centrale in particolare alla costruzione dei manicotti di mielina che avvolgono i nervi.
EFFETTI SUL SISTEMA NERVOSO:
L B12 è utile per la salute del cervello contro la demenza senile. Sembra, infatti, che chi ha valori elevati di questa vitamina ha meno rischi di andare incontro a una diminuzione di volume del cervello, che causa, con l'età, problemi di memoria. Un beneficio sembra anche correlato all'insorgere dei sintomi di demenza senile. Un altro effetto sul sistema nervoso è a livello dei nervi, in quanto, partecipando alla formazione della guaina mielitica protettiva, la vitamina B12 ha un effetto protettivo sui nervi e sull'eventuale insorgenza di degenerazione.

http://digilander.libero.it/genfranca/Immagini/vitaminaB12cosa.htm

DA SOTTOLINEARE PER LA PARKINSON, l'ALZAIMER, LA ARTERIOSCLEROSI e la FIBROMIALGIA
PERCHE' TOCCA I NERVI E QUINDI LA CARENZA ne causa queste malattie ormai diventate PER TUTTA LA VITA. Ma chi ti dirà mai che sei CARENTE DI VITAMINA B12?
ANZI QUESTA CARENZA E' ACCENTUATA POI IN CHI E' VEGETARIANO O VEGANO e si può capire il perchè, visto che questa vitamina è SOLO nei CIBI DI ORIGINE ANIMALE.
MA LE SCELTE SONO SCELTE, ED E' GIUSTO CHE OGNUNO NE PAGHI LE CONSEGUENZE DI QUESTE.
QUINDI E' FACILE CAPIRE CHE IL "SISTEMA", DATO CHE VIVE SULLE DISGRAZIE ALTRUI, E NOI ORMAI DI QUESTO NE ABBIAMO CERTEZZA, NON PUO' CHE ALIMENTARE QUESTE SBAGLIATE SCELTE IL PIU' POSSIBILE.
TRISTE CHI TOCCA PERO', POICHE' QUESTE COME PER IL CAFFE', PER OTTENERNE I "RISULTATI DELETERI" CI VUOLE TEMPO, E CHI RIUSCIREBBE PIU' A COLLEGARE QUESTE CAUSE?


Le categorie di farmaci che possono interferire con l’assorbimento della vitamina B12 sono gli antibiotici, i farmaci antitumorali, i farmaci anti-gotta, gli anticonvulsivanti, gli antiparkinsoniani, gli antipertensivi, gli antipsicotici, i farmaci antitubercolari, le pillole anticoncezionali, i farmaci per tenere sotto controllo il colesterolo.
Interazioni della vitamina B12 con alcuni nutrienti
In natura in quali cibi si trova la vitamina b 12? Innanzitutto favoriscono la produzione di globuli rossi e prevengono l’anemia, poi ancora permettono alle cellule nervose di svilupparsi adeguatamente e aiutano le cellule a metabolizzare proteine, carboidrati e grassi. Vi sono dei sintomi che possono indicare una carenza di vitamina B12, con conseguente necessità di mangiare più alimenti che contengono questa stessa vitamina.
Vitamina b 12 dove si trova?
Questi sintomi sono:
Lingua rossa o dolente
Formicolio o intorpidimento dei piedi
Nervosismo
Palpitazioni cardiache
Depressione
Problemi di memoria
Ma che cosa è esattamente la vitamina B12? La vitamina B12 è uno dei membri più controversi delle vitamine indicate collettivamente come vitamine del “complesso B”. Anche se la completa struttura chimica della vitamina B12 non è stata identificata fino al 1960, erano già stato assegnato un premio Nobel per alcune ricerche su questa vitamina: si parla di un premio Nobel che risale al 1934, e che riguardava la scoperta di come un alimento (il fegato, una fonte ricchissima di vitamina B12) poteva essere usato per trattare un particolare tipo di anemia chiamata “anemia perniciosa”. Il secondo premio Nobel è arrivato 30 anni dopo, quando i chimici hanno compreso l’esatta struttura di questa importante vitamina.
Come viene prodotta la vitamina b 12?
La vitamina B12 viene prodotta in maniera un po’ insolita: mentre la maggior parte delle vitamine provengono da una grande varietà di piante e di animali, nessuna pianta o animale sembra in grado di produrre la B12, e la fonte esclusiva di questa vitamina sembrano essere dei minuscoli microrganismi come batteri, lieviti, muffe e alghe.
Come la maggior parte delle vitamine, la B12 può trovarsi in varie forme e assumere una grande varietà di nomi: i nomi della B12 sono cobinamide, cobamide, cobalamina, idrossicobalamina, aquocobalamina, nitrocobalamina e cianocobalamina. Ognuna di queste denominazioni contiene in sé un riferimento al cobalto, in quanto il cobalto è il minerale che si trova principalmente in questa vitamina.
C’è inoltre da ricordare che la B12 dipende da una seconda sostanza, chiamata “fattore intrinseco”, per farsi strada nel tratto gastrointestinale. Senza il fattore intrinseco (che è una glicoproteina secreta nella mucosa gastrica) la vitamina B12 non viene assimilata dal corpo.
Come già detto all’inizio dell’articolo, varie sono le funzioni della vitamina B12:
Formazione dei globuli rossi. Forse si tratta della funzione più conosciuta della vitamina B12. I globuli rossi forniscono l’ossigeno a tutte le cellule del corpo, e sono in gran parte prodotti nel midollo osseo. La vitamina B12 fa sì che i globuli rossi si generino all’interno del midollo osseo, e in caso di carenza c’è il rischio che nel sangue si formino megaloblasti, ossia delle cellule del sangue troppo grandi: questo potrebbe sfociare nell’anemia megaloblastica.
Aiutare lo sviluppo delle cellule nervose. Una seconda funzione importante della vitamina B12 è quella di partecipare allo sviluppo delle cellule nervose. Un rivestimento che avvolge i nervi, la cosiddetta guaina mielinica, si sviluppa con minore successo quando la vitamina B12 è carente. Anche se la vitamina svolge un ruolo indiretto in questo processo, il supplemento di vitamina B12 ha dimostrato di essere efficace nell’alleviare il dolore e altri sintomi in moltissimi disturbi del sistema nervoso.
Altri ruoli della vitamina B12. Le proteine – le componenti del cibo necessarie per la crescita e la riparazione delle cellule – dipendono dalla B12 per essere metabolizzate correttamente all’interno del corpo. Le componenti chiave delle proteine, chiamate aminoacidi, non sono disponibili per l’uso in assenza di B12. Poiché uno dei passaggi della trasformazione di grassi e carboidrati richiede la B12 per il suo completamento, l’insufficienza di questa vitamina può influenzare anche la metabolizzazione di carboidrati e grassi.
Sintomi da carenza di vitamina B12
Anche se i seguenti sintomi non sono dovuti sempre e solo alla carenza di vitamina B12, quest’ultima dovrebbe essere considerata come un possibile fattore alla base delle seguenti manifestazioni sintomatiche:
Nervosismo
Intorpidimento dei piedi e formicolio
Pallore
Diminuzione dei riflessi
Lingua rossa
Depressione
Forfora
Lingua rossa
Lingua dolente
Difficoltà a deglutire
Palpitazioni del cuore
Debolezza
Problemi di memoria
Problemi mestruali
La vitamina B12 può risultare tossica?
Nessun livello di tossicità è mai stato riscontrato nel caso della vitamina B12. Anche studi a lungo termine, in cui i soggetti hanno assunto 1000 microgrammi di vitamina ogni giorno per cinque anni, non hanno rivelato alcun effetto di tossicità.
Anche se non è una considerazione che riguarda l’alimentazione o l’integrazione quotidiana, va sottolineato che nel caso di alcune terapie mediche che comportano l’iniezione di vitamina B12 sono state riscontrate delle reazioni allergiche.
Resistenza della vitamina B12 alla cottura
Quando la vitamina B12 si trova in alimenti di origine animale, riesce a resistere anche in condizioni di lunghe cotture. Per esempio, ben il 70 per cento di vitamina B12 presente nella carne riesce a resistere ad una cottura alla griglia per 45 minuti a 350° Fahrenheit. Allo stesso modo, circa il 70 per cento di vitamina B12 è ancora presente nel latte vaccino dopo che viene fatto bollire per 5 minuti. Non è stata ancora ben studiata, invece, la resistenza alla cottura della vitamina B12 nei cibi a base vegetale, come ad esempio il tempeh.
Fattori che potrebbero contribuire alla carenza di vitamina B12
Vitamina B12 e stomaco. I problemi allo stomaco potrebbero contribuire ad una carenza di vitamina B12 in due modi. In primo luogo, un’irritazione e infiammazione dello stomaco può impedire alle cellule il corretto funzionamento. Quando lo stomaco non funziona a dovere, le cellule possono smettere di produrre una sostanza necessaria per l’assorbimento della vitamina B12 chiamata fattore intrinseco. Senza fattore intrinseco, la B12 non può essere assorbita dall’organismo in modo corretto. Un secondo modo per cui i problemi di stomaco possono favorire la carenza di vitamina B12 sta nel fatto che può esservi un’insufficiente secrezione di acidi dello stomaco. La mancanza di acidi nello stomaco (condizione chiamata ipoclodria) coinvolge anche l’assorbimento di vitamina B12, poiché gli acidi sono necessari per far sì che dalle proteine del cibo venga rilasciata questa vitamina. Bisogna fare attenzione, in quest’ultimo caso, soprattutto all’abuso di farmaci antiacidi.
Vitamina B12 e vegetariani. La possibilità che una ferrea alimentazione vegetariana fornisca adeguate quantità di vitamina B12 rimane abbastanza controversa, nonostante un crescente sostegno del vegetarianismo e della sua adeguatezza nutrizionale. La polemica è alimentata da due scuole di pensiero un po’ divergenti. Una scuola sottolinea il fatto che la maggior parte degli animali, esseri umani compresi, è in grado di immagazzinare a lungo termine le provviste di vitamina B12. Negli esseri umani queste provviste possono durare anche per più di 20 anni. Una seconda scuola di pensiero, invece, non ritiene che le piante possano essere una buona fonte di B12. Soprattutto per i vegani, che non mangiano alcun tipo di alimento di origine animale, questo può costituire un problema. Poiché nessuna pianta produce la B12, la sua quantità nei cibi vegetali dipende dal tipo di terreno in cui la pianta è stata coltivata e dal livello di microrganismi presenti (come batteri, lieviti, muffe e funghi) che producono questa vitamina. I prodotti come il tofu, il miso, il tamari e lo shoyu possono o meno contenere quantità significative di vitamina B12 a seconda dei batteri, delle muffe e dei funghi utilizzati per produrli. Il contenuto di B12 nelle alghe varia a seconda della distribuzione di microrganismi nell’ambiente marino di provenienza delle alghe stesse.
Purtroppo, nelle etichette nutrizionali di questi alimenti, non è presente il contenuto di vitamina B12. In generale, il tofu, il tempeh e le alghe tendono ad avere più vitamina B12 rispetto al miso, al tamari e allo shoyu.
Interazioni della vitamina B12 con alcuni farmaci
Le categorie di farmaci che possono interferire con l’assorbimento della vitamina B12 sono gli antibiotici, i farmaci antitumorali, i farmaci anti-gotta, gli anticonvulsivanti, gli antiparkinsoniani, gli antipertensivi, gli antipsicotici, i farmaci antitubercolari, le pillole anticoncezionali, i farmaci per tenere sotto controllo il colesterolo.
Interazioni della vitamina B12 con alcuni nutrienti
La vitamina B6 è necessaria per un corretto assorbimento della vitamina B12, ed è stato dimostrato che una carenza di vitamina B6 può alterare l’assorbimento di B12.
Inoltre, la conversione della vitamina B12 dalla sua forma non attiva alla sua forma biologicamente attiva richiede la presenza della vitamina E: gli individui che hanno una carenza di vitamina E mostrano in genere anche segni di carenza di vitamina B12.
Contrariamente a quanto affermavano ricerche degli anni ’70, dosi supplementari di vitamina C che vanno al di sopra dei 500 mg non sembrano compromettere la funzione della vitamina B12.
Un consumo eccessivo di acido folico può invece mascherare delle carenze di B12.
Vitamina B12 e condizioni di salute
La vitamina B12 può aiutare nella prevenzione e nel trattamento di:
Alcolismo
Anemia perniciosa
Artrite reumatoide
Asma bronchiale
Aterosclerosi
Cancro
Celiachia
Morbo di Crohn
Dermatite seborroica
Virus di Epstein-Barr
Affaticamento
Leucemia
Lupus eritematoso sistemico
Sclerosi multipla
Neuropatie e degenerazioni neuromuscolari
Il dosaggio consigliato per la vitamina b 12
Le linee guida stabilite dagli enti di sanità pubblica per ciò che riguarda le quantità di vitamina B12 da assumere giornalmente sono le seguenti:
Da 0 a 6 mesi di età: 400 nanogrammi
Da 6 a 12 mesi: 500 nanogrammi
Da 1 a 3 anni: 900 nanogrammi
Da 4 a 8 anni: 1,2 microgrammi
Da 9 a 13 anni: 1,8 microgrammi
Oltre i 14 anni: 2,4 microgrammi
Donne in allattamento: 2,8 microgrammi
Ma quali sono le fonti migliori di vitamina B12?
Ottime fonti di vitamina B12 sono il fegato di vitello e il dentice, ma si ricordano anche le sardine, la carne di cervo, i gamberetti, le cappesante, il salmone, il manzo, l’agnello, il merluzzo, lo yogurt magro, il latte vaccino e le uova.
http://acidoascorbico.altervista.org/prova3/Immagini/vitaminab12sintomi.htm

Da Lo Spillo Staff 5 giorni fa 22.8k VISUALIZZAZIONI
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Esame raccomandato solo in stato di gravidanza, per chi soffre già di problemi vascolari e cardiaci, osteoporosi e sindrome metabolica.?
Farlo prima come segnale d’allarme costerebbe troppo? Forse preverrebbe troppe patologie?
Come mai non dobbiamo sapere nei comuni check up il valore di omocisteina? Cosa c’è sotto? Semplice “dimenticanza” o forse si coprono alcuni sporchi interessi di parte?.. un esame che costa solo circa 12 euro??
E allora come mai non devi saperlo?
Il valore dell’omocisteina è un vero campanello d’allarme che potrebbe metterci in guardia per tantissime patologie, e tanti sono inoltre i fattori che concorrono ad aumentarla.
MI CHIEDO CI VOGLIONO MALATI? O VOGLIONO MANTENERSI RICCHI?
Mi chiedo con un esempio semplice.. se fare una profilassi di Omeprazolo o Lansoprazolo per via del reflusso per anni può diminuire la vitamina B12 che quindi va ad aumentare l’omocisteina che a sua volta può essere concausa di patologie invalidanti.
PERCHÈ NON VIENE PRESCRITTA COME ROUTINE DI CONTROLLO?..

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Forse una prevenzione così facile porterebbe
ad un tracollo economico
sul campo medicine e visite?
Impariamo a conoscere questo esame, e capire che è un vero SALVA VITA e parametro importante.
L’omocisteina non fa solo male al cuore, e se leggiamo gli ultimissimi articoli di PubMed, la enciclopedia scientifica più aggiornata, rimarremo a bocca aperta, perplessi perché un semplice esame non venga prescritto..
Una delle cause maggiori di invalidità e di morte in Italia è dovuto a TROMBOSI ARTERIOSA E VENOSA PIÙ DI 400.000 CASI, diagnosticabili per tempo con L’OMOCISTEINA, per non parlare della “semplice” depressione…
COSA È L’OMOCISTEINA
L’omocisteina è un aminoacido non proteico prodotto dal metabolismo della metionina un aminoacido solforato essenziale che viene introdotto nel nostro organismo con la dieta, più dannosa dello stesso colesterolo ed è dal 1995 che lo sanno tutti gli scienziati.
Per la sua trasformazione entrano in gioco tantissimi componenti, risultando sostanze essenziali per la riduzione dei livelli plasmatici di questo amminoacido:
Diverse vitamine del gruppo B, quali l’acido folico (vitamina B9), la cianocobalamina (vitamina B12), la piridossina (vitamina B6), la riboflavina (Vitamina B2), la betaina e lo zinco.
L’OMS (Organizzazione Mondiale della Sanità) considera fino a 13 micromoli per litro (µmol/L) un valore ematico normale, pertanto si parla di omocisteina alta quando si misurano nel sangue concentrazioni superiori a 13 µmol/L negli uomini adulti, superiori a 10,1 µmol/L per le donne e superiori a 11,3 µmol/L nei ragazzi di età inferiore ai 14 anni.

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Alcuni danni causati da un aumento di omocisteina, iperomocisteinemia
1 – fertilità (ma guarda te..)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14674150

2 – cancro (ma guarda te..)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25632180

3 - alzheimer (ma guarda te..) / neurovegetative / link3
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26019015

neurovegetative
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26036286

link3
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26019015

4 – spina bifida
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12375236

5 – ictus / trombosi
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8592549

6 – malattie vascolari
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7474221

7 – malattie cardiache
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7474221

8 - depressione / link2 depressione
http://www.associazioneamec.com/notiziari-anno-2012/notiziario-gennaio-2012-nd1-depressione-come-malattia-sistemica/folati-omocisteina-e-depressione

depressione
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16109454

1 – sedentarietà e lo stile di vita
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19424840

2 – caffeina / link2 caffeina
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23855730

 link2 caffeina
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21332064

3 – polveri sottili e l’inquinamento (MA GUARDA TE…) link2 polveri sottili
http://www.biomedcentral.com/content/pdf/1743-8977-9-49.pdf

link2 polveri sottili
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1831519/?tool=pubmed

4 – farmaci (ma guarda te…) link2 link 3 link4
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25318162

link2
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19296463

link 3
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10080517

link4
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19657099

5 – carenza vitamine B2,B6,B12, ed acido folico (ma guarda te…)

6 – vitamina D (ma guarda te…) link2 vitamina D
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21898591

vitamina D
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24276459

7 – difetto genetico
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26025547

8 – Ipotiroidismo

9 – psoriasi
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25809089

10 – lupus eritematoso sistemico
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18344922

11 – artrite reumatoide
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18369042

12 – sindrome metabolica
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26377176

13 – sclerosi multipla
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22421956

14 – SLA (ma guarda te…)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18195267

15 – alcolismo
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25702197

16 – tabagismo
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12323157

IPEROMOCISTEINEMIA:
FATTORE DI RISCHIO E PATOLOGIE CORRELATE
L’omocisteina in eccesso provoca un danno vascolare coinvolgendo sia la struttura della parte vascolare che il sistema di coagulazione del sangue.
Danno alla parete vascolare
Il deposito di omocisteina sulla parete vasale è istolesivo attraverso diverse modalità.
I vasi arteriosi sono fondamentalmente costituiti da due parti funzionali: le cellule muscolari lisce e l’endotelio. Le cellule muscolari lisce possono contrarsi a seguito di un impulso nervoso, o tramite influenze dirette di varie sostanze o indirettamente attraverso un meccanismo di reattività vasale endotelio-dipendente. In quest’ultimo caso l’endotelio rilascia alcune sostanze vasoattive. Tra i vasodilatatori, l’ossido nitrico (NO) è il più importante e viene prodotto dall’endotelio attraverso il metabolismo dell’arginina grazie ad una NO-sintetasi (NOS). Nonostante i dati siano ancora limitati, è stato dimostrato che l’omocisteina influenza la funzione vascolare mediante un’azione indiretta sul tono vascolare, che induce una maggiore costrizione mediata dal legame dell’omocisteina ridotta con l’ossido nitrico e relativa formazione di ossido nitroso. Livelli di omocisteina cronicamente elevati provocano una deplezione dell’ossido nitrico e una produzione di ossido nitroso che resta in circolo solo per 14 minuti. La conseguenza è che il soggetto è in continuo vasospasmo.
Mediante un’influenza diretta si ha invece la formazione della placca aterosclerotica e la proliferazione delle cellule muscolari lisce con conseguente danno endoteliale e ridotta elasticità del vaso. Questo perché l’omocisteina in eccesso forma il complesso omocisteina-tiolattone che reagendo con le LDL (lipoproteine a bassa densità) forma un complesso insolubile LDL-Tiolattone che viene fagocitato dai macrofagi che, incapaci di scinderlo, si trasformano in cellule schiumose costituendo il “core” dell’ateroma. L’omocisteina in eccesso può anche comportarsi da radicale libero dell’ossigeno provocando: disfunzione endoteliale e poi necrosi delle cellule endoteliali con loro distacco dalla parete vasale; proliferazione delle cellule muscolari lisce con successiva fibrosi e fibrocalcificazione della parte vasale, ossidazione dei lipidi di membrana con perdita della funzionalità di queste strutture; ossidazione delle LDL che diventano fortemente aterogene.
Azione sulle piastrine: l’omocisteina in eccesso aumenta l’adesività e l’aggregazione piastrinica.
Azione sui fattori della coagulazione: l’omocisteina in eccesso influenza i fattori che regolano la coagulazione del sangue.
È per questi motivi che da alcuni anni l’iperomocisteinemia, è considerata un importante fattore di rischio per lo sviluppo di alcune patologie molto gravi.
OMOCISTEINA E MALATTIE VASCOLARI
Studi clinici ed epidemiologici hanno dimostrato una relazione tra elevati livelli plasmatici di omocisteina e malattie vascolari.
Patologie cardiovascolari: l’iperomocisteinemia è da molti ritenuta un fattore di rischio per l’aterosclerosi coronarica e l’infarto miocardico (Wald, 2006). Una popolazione di pazienti in cui il rischio cardiovascolare è elevato, e ulteriormente aggravato da elevati valori di Omocisteina è quella dei soggetti che sono stati sottoposti a trapianto cardiaco; sembra infatti che l’iperomocisteinemia che si sviluppa in seguito al trapianto possa favorire l’aterosclerosi del graft, una tra le principali limitazioni della sopravvivenza a lungo termine di questi pazienti (Ambrosi, 1994).
Patologie cerebrovascolari: l’iperomocisteinemia è responsabile di un danno a carico delle piccole arterie cerebrali. Uno studio recente (Martilelli, 2003) ha evidenziato che i pazienti con iperomocisteinemia presentano un rischio 4 volte superiore alla norma di andare incontro a episodi di trombosi dei seni venosi cerebrali.
Ictus cerebrale: numerosi studi hanno dimostrato una relazione significativa tra la concentrazione nel sangue di questo aminoacido ed eventi ischemici cerebrali (Wald, 2006). L’omocisteina, infatti, provoca l’ateromatosi cerebrale, responsabile poi degli eventi ischemici con meccanismi che non sono ben noti, sicuramente incrementando la produzione di radicali liberi, le lesioni della parete interna dei vasi e l’ispessimento della parete muscolare.In uno studio più recente (Lu Hao, 2013) un gruppo di ricercatori ha voluto indagare se elevati livelli di omocisteina e iperlipidemia nel sangue, in associazione, potessero avere un effetto sinergico e aumentare il rischio di ictus. Il risultato delle loro analisi retrospettive durate 5 anni (2007-2012), hanno confermato l’ipotesi: chi aveva elevati livelli di omocisteina e di lipidi (colesterolo e trigliceridi) nel sangue, a parità di altri fattori di rischio, aveva un quaranta per cento in più di probabilità di andare incontro a ictus rispetto al gruppo di controllo con valori normali. La compresenza di iperomocisteinemia e iperlipidemia ha dunque un effetto sinergico negativo.
Patologie vascolari periferiche quali le trombosi arteriose e venose in particolare la trombosi venosa profonda, una malattia che colpisce generalmente gli arti inferiori con il conseguente rischio che il coagulo migri fino ai polmoni causando l’embolia polmonare (Den Heijer, 1996).
Malattia cerebrale dei piccoli vasi (CSVD): in uno studio recente (Kloppenborg, 2014) è stato dimostrato che l’omocisteina (che promuove la disfunzione endoteliale attraverso vari processi) svolge un ruolo nello sviluppo della malattia generalizzata dei piccoli vasi, coinvolgendo sia il cervello sia il rene. Gli stessi autori commentano che la funzione della molecola potrebbe essere regolata con un trattamento vitaminico e potrebbe pertanto costituire un potenziale target per la terapia. Inoltre La significativa associazione di un elevato livello di tHcy (omocisteina totale) con la progressione di CSVD sembra essere più forte in pazienti con una storia di malattia cerebrovascolare, indicando che questi pazienti sono più vulnerabili agli effetti dell’omocisteina alla progressione della CSVD”. Viene pertanto rinnovato l’interesse verso l’omocisteina come fattore di rischio potenzialmente modificabile.
Aneurisma dell’aorta addominale (AAA): un recente studio (Takagi, 2014) di metanalisi (totale casi studiati: 1643 casi di AAA e 5460 casi senza AAA) ha dimostrato l’associazione tra i livelli di omocisteina e l’aneurisma dell’aorta addominale. Una serie di analisi ha dimostrato un significativo aumento dei livelli di omocisteina totale nel gruppo con AAA rispetto al gruppo di controllo e un altro gruppo di analisi ha dimostrato un aumento statisticamente significativo dell’incidenza in AAA per i soggetti con iperomocisteinemia.
OMOCISTEINA E IPERTENSIONE
L’omocisteina elevata, fattore di rischio cardiovascolare può agire, come detto sopra, come fattore di rischio sia diretto (favorendo l’arteriosclerosi) che indiretto cioè favorendo le complicanze dell’arteriosclerosi, una delle quali è proprio l’ipertensione arteriosa.
Alcuni studi suggeriscono che i valori dell’ omocisteina possono giocare un ruolo nello sviluppo dell’ipertensione, e come tale può fornire un potenziale meccanismo di collegamento con omocisteina e malattie vascolari. L’evidenza sperimentale ha dimostrato che elevati livelli di omocisteina hanno effetti negativi sul vasodilatatore NO, sulla proliferazione delle cellule muscolari lisce, alterano la funzione endoteliale, l’elasticità della parete vascolare e la funzione renale. Dato che fattori fisiologici quali la resistenza periferica, la rigidità arteriosa e la funzione renale sono fattori determinanti la pressione sanguigna, sarebbe ragionevole prevedere un’associazione tra omocisteina e pressione sanguigna (Wilson, 2010).
OMOCISTEINA E MALATTIE NEURODEGENERATIVE
Demenza e malattia di Alzheimer
Già nel 1998 è stato ipotizzato che ci fosse una relazione tra omocisteina e demenza: in pazienti con diagnosi istologica di morbo di Alzheimer, vennero riscontrati livelli di omocisteina totale effettivamente più alti della norma. Anche le evidenze radiologiche di lesioni della materia bianca, di infarto cerebrale silente e di atrofia della corteccia cerebrale e dell’ippocampo erano positivamente associate a elevate concentrazioni di omocisteina nonché a danni cognitivi. Da uno studio (Seshadri, 2002) è emerso inoltre che l’iperomocisteinemia è un fattore di rischio indiscusso per lo sviluppo della demenza e della malattia di Alzheimer. Riconfermato daletteratura scientifica recente, 28 maggio 2015 che riconferma nuovamente che un aumento di livelli di omocisteina concorronoInoltre è stato riscontrato che l’iperomocisteinemia è particolarmente frequente nei soggetti anziani, spesso sottoposti a terapie in grado di interferire col metabolismo degli aminoacidi solforati, o affetti da condizioni patologiche o in situazioni socio ambientali, responsabili di una cattiva alimentazione, spesso alla base di quei deficit vitaminici che rappresentano una causa molto frequente d’incremento dei livelli plasmatici dell’omocisteina. Dati clinici ed epidemiologici attestano come nel paziente anziano con deficit cognitivo iniziale MCI (Mild Cognitive Impairment) sia frequentemente presente iperomocisteinemia associata a microangiopatia cerebrale. Il paziente anziano cerebropatico con deficit cognitivo (turbe della memoria, della vigilanza, dislessia) può presentare stati carenziali delle vitamine del gruppo B responsabili della degenerazione delle cellule nervose. Gli studi dimostrano, infatti, che lasupplementazione di vitamine del gruppo B (soprattutto B6, B12 e B9) riduce la neurodegenerazione.
Morbo di Parkinson
Livelli plasmatici di omocisteina moderati (due volte superiori alla norma) sono stati riscontrati in pazienti affetti da morbo di Parkinson in trattamento con levodopa. L’iperomocisteinemia è dovuta probabilmente a una maggiore produzione di S adenosilomocisteina durante il metabolismo della levodopa. Quanto essa rappresenti in questi pazienti un fattore di rischio vascolare o determini un declino cognitivo non è del tutto chiaro, anche se in uno studio clinico (Rogers, 2003) è stata riscontrata una significativa relazione tra iperomocisteinemia e malattie vascolari in pazienti in trattamento con levodopa.
OMOCISTEINA E EPILESSIA
In pazienti epilettici in trattamento farmacologico con farmaci anticonvulsivanti, sono stati dimostrati bassi livelli plasmatici di acido folico ed elevati livelli di omocisteina. Non è ancora del tutto chiaro, però, quanto l’iperomocisteinemia in questi pazienti rappresenti un fattore di rischio per patologie vascolari oppure determini un abbassamento della soglia della scarica convulsiva (Paknahad, 2012).
In un’altra recente review (Belcastro, 2012) si conclude che, per i pazienti che assumono farmaci antiepilettici, la supplementazione di 400 mcg di acido folico, vitamine B2, B6 e B12 a bassi dosaggi per il trattamento della deficienza di folati e per la riduzione dei livelli sierici di omocisteina è assolutamente consigliata.
OMOCISTEINA E GRAVIDANZA
L’omocisteina sembrerebbe giocare un ruolo molto importante anche in alcune patologie della gravidanza; elevati livelli di questo aminoacido sono stati osservati infatti nelle donne affette da preeclampsia, distacco prematuro di placenta e aborti spontanei; inoltre, nelle madri dei nati in sottopeso e nel 20% di quelle dei nati con difetti del tubo neurale, tra cui la più comune anomalia è la spina bifida, si è osservato un elevato livello di Omocisteina.
Per questa tematica si consiglia di leggere la pagina patologie della gravidanza
OMOCISTEINA E MENOPAUSA
Gli ormoni sessuali influenzano le concentrazioni di omocisteina. Gli uomini hanno livelli di omocisteina più elevati rispetto alle donne della stessa età. Tali livelli però si alzano nelle donne in menopausa. Ciò sottopone le donne in postmenopausa a un maggior rischio di incorrere in un evento cardiovascolare. La terapia ormonole e l’assunzione di acido folico possono ridurre l’omocisteina plasmatica del 10-15% (De Leo, 2004).
OMOCISTEINA E FRATTURE OSSEE
L’iperomocisteinemia è stata anche chiamata in causa nei casi di fratture ossee da osteoporosi: in uno studio (Van Meurs, 2004) infatti, è stata valutata l’associazione fra i livelli plasmatici di omocisteina e il rischio di frattura osteoporotica. Lo studio ha concluso che: 1) elevati livelli di omocisteina plasmatica costituiscono un forte e indipendente fattore di rischio per fratture osteoporotiche sia negli uomini sia nelle donne di età avanzata e che 2) l’associazione fra l’iperomocisteinemia e il rischio di frattura è apparsa essere indipendente dalla densità minerale ossea e da altri potenziali fattori di rischio di frattura.
OMOCISTEINA E DIABETE
I dati epidemiologici sino a oggi disponibili sembrano indicare che la malattia diabetica, sia di tipo 1 sia di tipo 2, di per se, non influenza i livelli plasmatici di omocisteina. La presenza di nefropatiainvece, a causa della ridotta escrezione dell’aminoacido e/o del suo catabolismo, si accompagna quasi sempre a iperomocisteinemia e questo potrebbe spiegare, almeno in parte, l’elevato rischio cardiovascolare dei diabetici nefropatici. Non chiari sono ancora i rapporti tra retinopatia e neuropatia diabetica e omocisteina, mentre sembra che la macroangiopatia sia associata ad aumentati livelli di omocisteina totale e che l’iperomocisteinemia possa conferire un rischio di malattia trombotica vascolare e di mortalità maggiore nella popolazione diabetica rispetto a quella non diabetica. (Russo, 2003) In uno studio recente (Sudchada, 2012) è stato dimostrato che la suppementazione di acido folico nei pazienti con diabete mellito di tipo 2, rispetto al placebo, può ridurre i livelli totali di omocisteinemia e si associa a un trend che depone per un miglioramento del controllo glicemico.
OMOCISTEINA E INSUFFICIENZA RENALE
L’insufficienza renale cronica (IRC) si associa molto frequentemente a un aumento dei livelli plasmatici di omocisteina (Hcy), che può essere considerata una nuova tossina uremica. I pazienti uremici hanno un tasso di mortalità per malattie cardiovascolari che è di circa 30 volte più elevato rispetto alla popolazione generale (il rischio varia secondo la fascia di età considerata). Questa condizione non può essere interamente spiegata dai comuni fattori di rischio tradizionali (ipercolesterolemia, ipertensione, fumo, diabete, etc.) o da quelli tipici dell’uremia (iperparatiroidismo, anemia, ipoalbuminemia etc.). Da qui l’interesse della comunità scientifica per altri fattori di rischio, come l’iperomocisteinemia. L’iperomocisteinemia è anche il fattore di rischio cardiovascolare a più elevata prevalenza: si riscontra nel 90-95% dei casi di IRC. I valori di Hcy aumentano quando la funzione renale declina e progredisce verso l’uremia. Nell’IRC l’iperomocisteinemia comincia ad apparire quando il filtrato glomerulare scende sotto i 70 mL/min.
Ma quali sono le cause di iperomocisteinemia nell’insufficienza renale? Teoricamente, le cause di un aumento di omocisteina potrebbero essere ricondotte a: 1) aumentata produzione; 2) ridotto metabolismo; 3) ridotta escrezione. L’ipotesi più plausibile, a questo punto degli studi, è una riduzione della rimozione di omocisteina da parte del rene o di altri organi. (Satta, 2006)
OMOCISTEINA E DISFUNZIONE ERETTILE
Il legame è importante ed evidente poiché l’iperomocisteinemia è correlato a un danno vascolare che a sua volta può essere alla base di un disturbo dell’erezione. Il deficit erettile non deve essere considerata coma una “malattia” a se stante perché può essere la spia di un problema vascolare. Ovvero può essere la prima manifestazione clinica che più tardi si manifesterà con eventi ischemici cardiaci o cerebrovascolari. La disfunzione endoteliale da iperomocisteinemia ha come effetto una ridotta secrezione endoteliale di nitrossido (NO), il principale mediatore della vasodilatazione.L’erezione richiede una vasodilatazione NO-mediata; l’iperomocisteinemia, inibendo la sintesi endoteliale del NO, può essere il fattore causale di una disfunzione erettile da ipoafflusso, la quale potrà regredire a seguito della normalizzazione dell’omocisteina plasmatica. Uno studio suggerisce inoltre che l’iperomocisteinemia potrebbe concorrere alla genesi di eventi trombotici, come il priapismo a basso flusso o la flebo trombosi superficiale del pene. Da alcuni anni e stata sottolineato che l’urologo può essere la prima figura medica a osservare segni e sintomi che portino a sospettare e diagnosticare un’arteriopatia polidistrettuale, la quale, adeguatamente indagata, potrebbe svelare una coronaropatia latente. Similmente, può accadere che l’urologo sia il primo medico a diagnosticare un’iperomocisteinemia, indagando la patogenesi di una disfunzione erettile o di eventi trombotici penieni. (Chierigo, 2011) Fonte
OMOCISTEINA E OCCLUSIONE VENOSA RETINICA
L’occlusione della circolazione venosa della retina (RVO) è un disturbo frequentemente riscontrato dai retinologi e tale patologia è seconda soltanto alla retinopatia diabetica come causa di perdita visiva secondaria a malattie vascolari della retina. L’occlusione delle vene retiniche è un evento relativamente frequente che può produrre danni anatomici e funzionali disparati: si va da forme lievi, che coinvolgono vasi di piccolo calibro, che possono produrre alterazioni funzionali minime, fino alle forme drammatiche di occlusione venosa centrale ischemica, che possono compromettere definitivamente la funzione visiva e dare origine a complicanze devastanti quale il glaucoma neovascolare. I fattori di rischio che predispongono a RVO sono molteplici e in genere sono gli stessi che si riscontrano in alterazioni vascolari che coinvolgono altri distretti corporei come nel caso di ictus o coronaropatie. Tra questi ci sono quelli che riguardano lo stato trombofilico e quindi anche l’iperomocisteinemia. Numerosi studi hanno ormai dimostrato che vi è un’associazione statisticamente significativa tra la presenza di iperomocisteinemia e l’occlusione della vena centrale della retina, l’occlusione dell’arteria centrale della retina e la neuropatia ottica ischemica anteriore non artritica. Non sono state fino a oggi descritte lesioni oculari precoci nei pazienti con iperomocisteinemia. Un’alterazione del microcircolo del nervo ottico si verifica in maniera più evidente nella neuropatia ottica ischemica anteriore non arteritica, patologia nella quale, recentemente, è stato trovato un aumento significativo dei livelli di omocisteina nel plasma. Allo stesso modo le alterazioni del fondo oculare consistenti in variazioni del calibro e del decorso dei vasi sarebbero dovute a un danno parietale dei vasi conseguente all’azione dell’omocisteina. Nel paziente con iperomocisteinemia è indispensabile un attento follow-up oculare non solo allo scopo di individuare tempestivamente occlusioni dei vasi retinici arteriosi e venosi ma anche di diagnosticare e trattare precocemente alterazioni del campo visivo e del fondo oculare al fine di impedire o comunque di ritardare la progressione delle lesioni. Fonte
OMOCISTEINA E EMICRANIA
L’associazione tra emicrania e iperomocisteinemia riguarda, in particolare, l’emicrania con aura;studi su popolazioni caucasiche hanno ipotizzato che la mutazione a carico del gene C677T del MTHFR possa influenzare la suscettibilità di un soggetto all’emicrania con aura. La disfunzione della parete dei vasi (endotelio), correlata a valori elevati di omocisteina, potrebbe essere la base del meccanismo di attivazione e d’insorgenza dell’emicrania per il danno diretto causato dall’omocisteina sull’endotelio e sullo stato ossidativo vascolare. Sembra, infatti, che l’omocisteina aggravi lo stress ossidativo. Fonte
Alcuni dati sperimentali suggeriscono che la disfunzione endoteliale correlata all’iperomocisteina possa essere coinvolta nell’inizio e nel mantenimento del dolore emicranico durante l’attacco. Infatti, è stato osservato che la frazione di neuroni trigeminali che rispondono al dolore aumenta in relazione all’applicazione di acido L-omocisteico, una sostanza che mima l’azione dell’omocisteina. Si sospetta anche una comorbidità emicrania/ischemia cerebrale, poiché si suppone che l’omocisteina possa giocare un ruolo importante nella disfunzione della circolazione cerebrale che, durante la spreading oligoemia corticale, possa essere responsabile dell’infarto cerebrale.
OMOCISTEINA E DISTURBI ALL’APPARATO UDITIVO
L’ipoacusia improvvisa, le vertigini e gli acufeni sono spesso riconducibili a lesioni intervenute in uno dei compartimenti di competenza anatomica del microcircolo cocleo vestibolare, con danno selettivo o totale delle aree recettoriali. La sordità improvvisa può essere causata da disordini vascolari che favoriscono l’alterazione della perfusione cocleare. Numerosi fattori di rischio pro trombotici sono stati considerati nella patogenesi del danno vascolare, ed è stato recentemente suggerito il possibile ruolo delle alterazioni genetiche. Tra questi, i polimorfismi del gene MTHFR che portano a un aumento dell’omocisteina, possono essere coinvolti nella patogenesi della sordità improvvisa. (Capaccio, 2005).
OMOCISTEINA E PSORIASI
È noto che vari farmaci impiegati nel trattamento sistemico della psoriasi possono influenzarne la prognosi a causa di vari effetti collaterali, alcuni dei quali di natura cardiovascolare. Tra questi è dimostrato che l’uso di metotrexate aumenta i valori di omocisteina plasmatica.
L’iperomocistinemia, fattore indipendente di rischio cardiovascolare, sembra avere un ruolo nella relazione tra psoriasi e malattie cardiovascolari. È noto che valori abnormi di omocisteina plasmatica promuovono lo stress ossidativo e la conseguente disfunzione endoteliale, oltre a contribuire a uno stato pro trombotico attraverso l’aumento del fibrinogeno plasmatico. Uno studio condotto su pazienti psoriasici ha dimostrato non solo livelli maggiori di omocisteina in circolo rispetto ai controlli, ma ha anche osservato che l’iperomocistinemia correla direttamente con la severità della psoriasi. Lo stesso studio ha anche evidenziato una correlazione inversa tra valori di omocisteina plasmatica e livelli di acido folico. Gli autori hanno di conseguenza teorizzato che l’iperomocistinemia in pazienti psoriasici sia determinata da una carenza di acido folico, probabilmente determinata da un eccessivo consumo nell’aumentato turnover cutaneo. Infine, la malattia psoriasica sembra essere caratterizzata da un’iperattività piastrinica, la quale favorirebbe, insieme all’iperomocistinemia, uno stato pro-trombotico. Quest’ultimo sembrerebbe attenuarsi con la remissione clinica della psoriasi. (Vestita, 2010)
OMOCISTEINA E MALATTIE REUMATICHE AUTOIMMUNI
Elevati livelli sierici di omocisteina possono essere considerati fattore di rischio per le malattie cardiovascolari nei pazienti con artrite reumatoide (AR), così come nei pazienti con lupus eritematoso sistemico (LES). L’omocisteina può indurre un danno endoteliale ed è dimostrata un’associazione tra aumentati livelli di omocisteina e aumentato rischio di cardiopatia ischemica, ictus cerebrale e aterosclerosi carotidea. L’omocisteina ha un’azione tossica diretta sulle cellule endoteliali, aumenta l’ossidazione delle LDL e ha un effetto protrombotico. Aumentati livelli di omocisteina, sono stati dimostrati nei pazienti con AR. Il metotrexate – uno dei farmaci più utilizzati e più efficaci nel trattamento dei pazienti con AR – riduce i livelli plasmatici ed eritrocitari di folati, con conseguente aumento dei livelli di omocisteina per la riduzione dell’attività della metilen-tetraidrofolato reduttasi. A questo riguardo, durante il trattamento con metotrexate si consiglia sempre l’integrazione con acido folico, dal momento che tale pratica previene la tossicità da metotrexate e l’iperomocisteinemia. Nel LES l’iperomocisteinemia si associa con aumentata incidenza di trombosi arteriose. (Limonta M.)
OMOCISTEINA E IPOTIROIDISMO
Se non curati, i disordini della tiroide possono avere conseguenze importanti per il cuore: anche variazioni lievi dei livelli fisiologici degli ormoni tiroidei possono determinare un problema cardiaco.
Alcune patologie tiroidee, come la tiroidite di Hashimoto (una malattia autoimmune che provoca l’infiammazione della tiroide e un conseguente ipotiroidismo), sono state associate a un aumento del rischio di ipercolesterolemia, ipertensione arteriosa, aterosclerosi, malattia cardiaca e ictus. Anche la fibrillazione atriale sembra avere un’associazione stretta con la malattia tiroidea.Altre complicazioni possono essere effusione pericardica (raccolta di liquido nel sacco pericardico) ed elevati valori di omocisteina, fenomeno associato a un aumento del rischio cardiovascolare. Fonte
OMOCISTEINA E CELIACHIA
La celiachia è una grave e frequente malattia causata dall’intolleranza al Glutine. La malattia è “dovuta” alla reazione immunitaria nell’intestino contro queste proteine con conseguente distruzione delle cellule intestinali e malassorbimento. A causa del malassorbimento, nei celiaci vi è frequentemente una carenza di: ferro, zinco, vitamine del gruppo B, vitamina K e altre sostanze. Un recente studio (Hadithi, 2009) ha confermato il frequente e reale deficit di acido folico e di vitamina B12 e l’aumento dell’omocisteina nella celiachia anche misconosciuta. Esso mostra anche che l’integrazionecon acido folico e vitamina B12 porta effettivamente alla “normalizzazione” delle concentrazioni nel sangue di questi micronutrienti nei celiaci. La celiachia costituisce un chiaro caso in cui la normale alimentazione non è in grado di assicurare normali apporti di micronutrienti, vitamine, ferro, oligoelementi etc. e in cui l’integrazione acquisisce una grande importanza clinica e terapeutica.
OMOCISTEINA E MORBO DI CROHN
La malattia di Crohn è un’infiammazione cronica che può colpire teoricamente tutto il canale alimentare, dalla bocca all’ano, ma che si localizza prevalentemente nell’ultima parte dell’intestino tenue chiamato ileo (ileite) o nel colon (colite) oppure in entrambi (ileo-colite). Nei tratti intestinali colpiti si hanno infiammazione, gonfiore e ulcerazioni che interessano a tutto spessore la parete intestinale. A causa del malassorbimento non è raro che i pazienti possano andare in contro a deficit vitaminico; in particolare un deficit di vitamine del gruppo B può portare a un aumento dei livelli di omocisteina plasmatica (Spina, 2008).
OMOCISTEINA E DEPRESSIONE
L’iperomocisteinemia può determinare un’alterazione dei neurotrasmettitori con consequenziale depressione. L’aumento dell’omocisteina plasmatica, riconosciuto marker funzionale sia per il folato sia per la vitamina B12, è stato riscontrato nei depressi e, in uno studio norvegese di grandi dimensioni, è stato associato al maggiore rischio di depressione, ma non di ansia. Nella depressione si può affermare la sostanziale evidenza di una diminuzione dei folati, della vitamina B12 e di un corrispettivo aumento dell’omocisteina plasmatica. Inoltre, in rinforzo a quanto riportato, bisogna annotare che il polimorfismo MTHFR C677T, che altera il metabolismo dell’omocisteina, è dimostrato tra i pazienti depressi.
Da notare infine che i bassi livelli di folati possono determinare una scarsa risposta agli antidepressivi e che il trattamento con acido folico è indicato per migliorare la loro azione. (Di Lascio, 2012)
OMOCISTEINA E CANCRO
Da uno studio pubblicato sul New England Journal of Medicine è emerso che il cancro è causato con maggiore probabilità dalla dieta e dallo stile di vita che non dal corredo genetico individuale. Quale ruolo svolge l’omocisteina in questo ambito? Il cancro è provocato da danni al DNA e la presenza di elevati livelli di omocisteina rende il DNA più vulnerabile ai danni e non facilmente riparabile una volta danneggiato. All’estremo opposto si è riscontrato che la concentrazione di omocisteina è un ottimo indicatore dell’efficacia o meno delle terapie antitumorali. L’omocisteina aumenta quando il tumore cresce e diminuisce quando regredisce. Tra le forme di cancro più associate all’alta concentrazione di omocisteina vi sono il cancro al seno, al colon e la leucemia.Riducendo il livello di omocisteina si può ridurre di un terzo il rischio di queste malattie. (Holford, 2008)
OMOCISTEINA E FARMACI
Di seguito elenchiamo i farmaci che possono far aumentare i valori plasmatici di omocisteina.
FIBRATI – È stato scoperto (Dierkes, 2004) che l’assunzione di alcuni fibrati (classe di farmaci ipolipemizzanti) può causare iperomocisteinemia. In particolare il fenofibrato e il bezafibrato aumentano dal 20 al 40% il livello di omocisteina plasmatico. Il problema sembra essere dovuto a un’alterazione del metabolismo della creatina-creatinina e in cambiamenti nel trasferimento del gruppo metile. Questo effetto non è stato invece riscontrato con l’utilizzo di gemfibrozil (un farmaco ipolipidemizzante) e le statine. L’aumento di omocisteina a seguito di assunzione di fenofibrato può essere ridotto con l’assunzione di acido folico, vitamine B6 e B12.
METFORMINA- Il trattamento a lungo termine con metformina (farmaco per il trattamento del diabete) aumenta il rischio di carenza di vitamina B12, che porta a un incremento delle concentrazioni di omocisteina. Pertanto, poiché il deficit di vitamina B12 è prevenibile, occorre prendere in considerazione, durante un trattamento a lungo termine con metformina, la regolare misurazione delle concentrazioni di vitamina B12 che va in caso supplementata.
Altri farmaci che possono portare a carenza di vitamina B12 e quindi a un rischio di aumento dei valori plasmatici di omocisteina sono:
ESOMEPRAZOLO + LANSOPRAZOLO, PANTOPRAZOLO + RABEPRAZOLO per il trattamento dell’ulcera duodenale e gastrica, esofagite da reflusso, sindrome di Zollinger-Ellison, malattia sintomatica da reflusso gastro-esofageo e ulcere associate a terapia prolungata con farmaci antinfiammatori non steroidei.
ESOMEPRAZOLO + NAPROXENE per il trattamento dei segni e dei sintomi di artrosi, artrite reumatoide e spondilite anchilosante in pazienti a rischio di sviluppare ulcere da FANS.
EVEROLIMUS per il trattamento del tumore al seno in stadio avanzato.
GLIBENCLAMIDE + METFORMINA, LINAGLIPTIN + METFORMINA, METFORMINA + PIOGLITAZONE, METFORMINA + SITAGLIPTIN e METFORMINA per il trattamento del diabete di tipo 2.
OCTREOTIDE per il sollievo dei sintomi associati a tumori endocrini gastroenteropancreatici funzionali.
OMEPRAZOLO per la terapia di patologie gastriche, quali l’ulcera e la malattia da reflusso gastroesofageo (GERD), oltre che per la prevenzione di possibili lesioni gastriche derivanti dall’assunzione di farmaci FANS.
ROPINIROLO per il trattamento del morbo di Parkinson.
Cosa devi fare se la tua omocisteina fosse troppo elevata?
Ad esempio sopra i 12 µmol/L?
Intanto che esiste l’omocisteina lo devi sapere, poi devi cercare di ridurla se ce l’hai alta con una corretta alimentazione ricca di acido folico (foglie verdi). Se non basta devi assumere acido folico, Vitamina B12, B2, B9, B6, zinco, vitamina D. Se non si abbassa ancora il valore di omocisteina, potrebbe dipendere da un difetto genetico o da un difetto di un enzina cistationina-ß-sintetasi con omocistinuria.
A prescindere da questo un riequilibrio del corpo a livello ayurvedico..
LA MALATTIA COME MESSAGGIO DEL CORPO E NON UNA PUNIZIONE
CURARSI,MANTENERSI IN SALUTE SECONDO L’AYURVEDA Parte 1
LA MALATTIA SECONDO AYURVEDA: errore dell’intelletto ed uso improprio dei sensi
Fonte: www.lifeme.it
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