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tossico come il
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Per la definizione degli "ALIMENTI ESSENZIALI"
http://acidoascorbico.altervista.org/prova1/Immagini/alimentiessenziali.htm
Tutto sul MAGNESIO
http://acidoascorbico.altervista.org/prova2/Immagini/magnesiobase.htm
Tutto sulla vitamina D
http://acidoascorbico.altervista.org/prova1/Immagini/vitaminadbase.htm
http://acidoascorbico.altervista.org/prova5/Immagini/omocisteinavitaminaB12b.htm
L'articolo che riporto in fondo pagina dice:
"OMOCISTEINA: L’ESAME CHE I MEDICI NON PRESCRIVONO MAI. INDOVINATE PERCHE?
Tutti conoscono il colesterolo ma quanti di voi hanno mai fatto negli esami di
routine il conteggio dell'omocisteina?"
E' importante questa domanda, vero? ma avrà mai una ragione di essere?
Riguardo a questa OMOCISTEINA, già abbiamo letto il dottor Angelo Bona che dice:
http://acidoascorbico.altervista.org/prova03/Immagini/omocisteinakiller.htm
e scrive:
"Non devi sapere che esiste l’omocisteina: perché? Un
amminoacido che smaschera il business.
Chi dice questo è un dottore, il dottor Angelo Bona il quale
spiega molto dettagliatamente quali danni può causare la OMOCISTEINA e ne cita
molti studi fatti al riguardo:
"Ciao, ieri ho visto un paziente che ha subito un infarto un anno fa e al quale
hanno inserito uno “stent”. Dicesi stent un tubicino espandibile che viene
posizionato in una arteria coronarica per ripristinare il flusso sanguigno.
http://acidoascorbico.altervista.org/prova03/Immagini/omocisteinavideo.htm
Quindi abbiamo avuto una informazione precisa, in quanto riporta addirittura 26
studi pubblicati su PubMed, la enciclopedia scientifica più aggiornata.
http://acidoascorbico.altervista.org/prova03/Immagini/omocisteina.htm
e ci informa con un suo video quali conseguenza può causare un
valore alto di questa OMOCISTEINA., quindi fuori dai parametri.
Ma NON eravamo informati che questa OMOCISTEINA è inversamente
proporzionale alla vitamina B12 e quali conseguenze posso verificarsi con un
valore CARENTE di questa vitamina.
Quindi mi permetto di riportare le parti che voglio evidenziare
in proposito e che ritengo sia molto più importante di tutta la informazione
dell'articolo.
Lo faccio sopratutto poichè vi sono molte persone che anche solo
"per ETICA" evitano di ingoiare i CIBI NATURALI che questa vitamina B12 la
contengono.
Sono certo di essere loro utile e auguro loro di rivedere le loro decisioni
scegliendo la parte giusta tra "ETICA" e "SALUTE".
Per farlo però devono leggere tutto l'articolo riportato sotto,
fino alla fine.
Tanto devono convincersi che non riusciranno mai a cambiare il
mondo in quanto la "CATENA ALIMENTARE" è stata impostata da >Madre >Natura e
sono certo che sarà fino alla fine del mondo.
Le parti:
"Da Lo Spillo Staff 5 giorni fa 22.8k VISUALIZZAZIONI
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Esame raccomandato solo in stato di gravidanza, per chi soffre già di problemi
vascolari e cardiaci, osteoporosi e sindrome metabolica.?
Farlo prima come segnale d’allarme costerebbe troppo? Forse preverrebbe troppe
patologie?
Come mai non dobbiamo sapere nei comuni check up il valore di omocisteina? Cosa
c’è sotto? Semplice “dimenticanza” o forse si coprono alcuni sporchi interessi
di parte?.. un esame che costa solo circa 12 euro??
E allora come mai non devi saperlo?
Il valore dell’omocisteina è un vero campanello d’allarme che potrebbe metterci
in guardia per tantissime patologie, e tanti sono inoltre i fattori che
concorrono ad aumentarla.
MI CHIEDO CI VOGLIONO MALATI? O VOGLIONO MANTENERSI RICCHI?
Mi chiedo con un esempio semplice.. se fare una profilassi di Omeprazolo o
Lansoprazolo per via del reflusso per anni può diminuire la vitamina B12 che
quindi va ad aumentare l’omocisteina che a sua volta può essere concausa di
patologie invalidanti.
PERCHÈ NON VIENE PRESCRITTA COME ROUTINE DI CONTROLLO?..
blog.jpg
Forse una prevenzione così facile porterebbe ad un tracollo economico sul campo
medicine e visite?
Impariamo a conoscere questo esame, e capire che è un vero SALVA VITA e
parametro importante.
L’omocisteina non fa solo male al cuore, e se leggiamo gli ultimissimi articoli
di PubMed, la enciclopedia scientifica più aggiornata, rimarremo a bocca aperta,
perplessi perché un semplice esame non venga prescritto..
Una delle cause maggiori di invalidità e di morte in Italia è dovuto a TROMBOSI
ARTERIOSA E VENOSA PIÙ DI 400.000 CASI, diagnosticabili per tempo con L’OMOCISTEINA,
per non parlare della “semplice” depressione…
COSA È L’OMOCISTEINA
L’omocisteina è un aminoacido non proteico prodotto dal metabolismo della
metionina un aminoacido solforato essenziale che viene introdotto nel nostro
organismo con la dieta, più dannosa dello stesso colesterolo ed è dal 1995 che
lo sanno tutti gli scienziati.
Per la sua trasformazione entrano in gioco tantissimi componenti, risultando
sostanze essenziali per la riduzione dei livelli plasmatici di questo
amminoacido:
Diverse vitamine del gruppo B, quali l’acido folico (vitamina B9), la
cianocobalamina (vitamina B12), la piridossina (vitamina B6), la riboflavina
(Vitamina B2), la betaina e lo zinco.
L’OMS (Organizzazione Mondiale della Sanità) considera fino a 13 micromoli per
litro (µmol/L) un valore ematico normale, pertanto si parla di omocisteina alta
quando si misurano nel sangue concentrazioni superiori a 13 µmol/L negli uomini
adulti, superiori a 10,1 µmol/L per le donne e superiori a 11,3 µmol/L nei
ragazzi di età inferiore ai 14 anni.
OMOCISTEINA E CELIACHIA
La celiachia è una grave e frequente malattia causata dall’intolleranza al
Glutine. La malattia è “dovuta” alla reazione immunitaria nell’intestino contro
queste proteine con conseguente distruzione delle cellule intestinali e
malassorbimento. A causa del malassorbimento, nei celiaci vi è frequentemente
una carenza di: ferro, zinco, vitamine del gruppo B, vitamina K e altre
sostanze. Un recente studio (Hadithi, 2009) ha confermato il frequente e reale
deficit di acido folico e di vitamina B12 e l’aumento dell’omocisteina nella
celiachia anche misconosciuta. Esso mostra anche che l’integrazionecon acido
folico e vitamina B12 porta effettivamente alla “normalizzazione” delle
concentrazioni nel sangue di questi micronutrienti nei celiaci. La celiachia
costituisce un chiaro caso in cui la normale alimentazione non è in grado di
assicurare normali apporti di micronutrienti, vitamine, ferro, oligoelementi
etc. e in cui l’integrazione acquisisce una grande importanza clinica e
terapeutica.
OMOCISTEINA E DEPRESSIONE
L’iperomocisteinemia può determinare un’alterazione dei neurotrasmettitori con
consequenziale depressione. L’aumento dell’omocisteina plasmatica, riconosciuto
marker funzionale sia per il folato sia per la vitamina B12, è stato riscontrato
nei depressi e, in uno studio norvegese di grandi dimensioni, è stato associato
al maggiore rischio di depressione, ma non di ansia. Nella depressione si può
affermare la sostanziale evidenza di una diminuzione dei folati, della vitamina
B12 e di un corrispettivo aumento dell’omocisteina plasmatica. Inoltre, in
rinforzo a quanto riportato, bisogna annotare che il polimorfismo MTHFR C677T,
che altera il metabolismo dell’omocisteina, è dimostrato tra i pazienti
depressi.
Da notare infine che i bassi livelli di folati possono determinare una scarsa
risposta agli antidepressivi e che il trattamento con acido folico è indicato
per migliorare la loro azione. (Di Lascio, 2012)
OMOCISTEINA E FARMACI
Di seguito elenchiamo i farmaci che possono far aumentare i valori plasmatici di
omocisteina.
FIBRATI – È stato scoperto (Dierkes, 2004) che l’assunzione di alcuni fibrati
(classe di farmaci ipolipemizzanti) può causare iperomocisteinemia. In
particolare il fenofibrato e il bezafibrato aumentano dal 20 al 40% il livello
di omocisteina plasmatico. Il problema sembra essere dovuto a un’alterazione del
metabolismo della creatina-creatinina e in cambiamenti nel trasferimento del
gruppo metile. Questo effetto non è stato invece riscontrato con l’utilizzo di
gemfibrozil (un farmaco ipolipidemizzante) e le statine. L’aumento di
omocisteina a seguito di assunzione di fenofibrato può essere ridotto con
l’assunzione di acido folico, vitamine B6 e B12.
METFORMINA- Il trattamento a lungo termine con metformina (farmaco per il
trattamento del diabete) aumenta il rischio di carenza di vitamina B12, che
porta a un incremento delle concentrazioni di omocisteina. Pertanto, poiché il
deficit di vitamina B12 è prevenibile, occorre prendere in considerazione,
durante un trattamento a lungo termine con metformina, la regolare misurazione
delle concentrazioni di vitamina B12 che va in caso supplementata.
Altri farmaci che possono portare a carenza di vitamina B12 e quindi a un
rischio di aumento dei valori plasmatici di omocisteina sono:
In seguito alla esperienza scritta su facebook:
https://www.facebook.com/groups/1415891408656788/1594920880753839/?notif_t=group_comment_reply
di Marino Rossi
"Pensa Gigi Mar k a mia mamma di 88 anni purtroppo con alzhaimer non erano mai
state analizzate ne' la vitamina D ne' la b12. Quando su mia richiesta (tardiva
purtroppo non conoscevo ancora il mondo degli alimenti) il risultato fu x la D e
carenza assoluta x la B12, mi feci una domanda..: ma ci dovevo pensare io a
farle analizzare o ci dovevano pensare i ns medici anni fa??.. Non la presi
benissimo.. E qui mi fermo."
Questa è la testimonianza di Marino Rossi sulla esperienza vissuta da lui con la
madre malata di alzhaimer.
Da questa vorrei partire ed invitare tutti i familiari di malati che soffrono di
questa malattia di far loro fare un semplice esame del sangue richiedendo:
come indicato sotto.
http://digilander.libero.it/genfranca/Immagini/vitaminaDB12alzhaimer.htm
quindi si tirano delle conclusioni al riguardo di queste
carenze...
Per verificare la quantità di vitamina B12 vengono prescritti
alcuni esami del sangue da laboratorio. Si raccomanda di non ingerire liquidi e
di non mangiare nelle ore che precedono il prelievo. Gli esami del sangue non
devono limitarsi esclusivamente alla vitamina B12, ma è importante che
comprendano anche i folati e l’omocisteina. Come abbiamo già ripetuto, la
vitamina B12 può trovarsi nell’organismo in forma non attiva, soprattutto se si
segue una dieta vegetariana o vegana e si consuma un gran quantitativo di erbe e
alghe dove la B12 in forma non attiva è abbondante. In questo caso un test
circoscritto alla cobalamina potrebbe non evidenziare alcuna carenza perché di
fatto essa è presente nel corpo, soltanto in una forma che non è utile. Per un
test attendibile e veritiero c’è la necessità di effettuare esami incrociati di
omocisteina e acido folico. Quando l’omocisteina è molto alta e l’acido folico
nella norma, la vitamina B12 potrebbe non essere in forma attiva. Prima del test
è importante informare il medico se c’è una cura farmacologica in corso o se si
è sotto l’effetto di farmaci perché questo potrebbe influenzare l’esito
dell’esame. Il consumo di alcool e lo stato di gravidanza possono alterare
occasionalmente i valori, si raccomanda pertanto di comunicare ogni possibile
influenza circostanziale a chi esaminerà il test. I valori nella norma di
cobalamina sono generalmente compresi fra i 200 e i 900 pg/mL (psicogrammi per
millilitro), ma questo varia da soggetto a soggetto e perfino da laboratorio a
laboratorio. Valori al di sotto di quella soglia possono evidenziare – oltre ad
anemia perniciosa, rimozione di tratti intestinali e difficoltà ad assimilare la
vitamina B12 di cui abbiamo già discusso – anche ipertiroidismo, infezione da
tenia o anemia da carenza di acido folico. Alti livelli di vitamina B12 sono
riscontrabili in persone obese, malati di diabete, con problemi ai reni, in
presenza di malattie epatiche e di rare forme di leucemia, benché questo test
non sia solitamente prescritto per la diagnosi di tali patologie.
http://digilander.libero.it/genfranca/Immagini/vitaminab12test.htm
Per la definizione degli "ALIMENTI ESSENZIALI" clicca QUI
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Dato che abbiamo certezza che i valori di riferimento sono giudicati bassi come
è per l'ACIDO ASCORBICO (vitamina C) ecco che siamo certi che anche quelli di
questa vitamina B12 siano tenuti bassi. Come riporta l'articolo sotto:
"il fabbisogno giornaliero è relativamente basso, 2.4 µg (microgrammi) al
giorno secondo le linee guida italiane.
che si può rilevare dalla RGR (Razione Giornaliera Raccomandata)
vitamina B12 mcg 25
da questo link:
http://digilander.libero.it/genfraglo/Immagini/razionerg.htm
quindi quali danni causerà la CARENZA di questa vitamina, e quale
danni la CARENZA di questa vitamina B12 con la CARENZA di vitamina D3 in
abbinamento?
Questo è tutto da rilevare, e noi ci daremo da fare per farlo.
Per verificare la quantità di vitamina B12 vengono prescritti
alcuni esami del sangue da laboratorio. Si raccomanda di non ingerire liquidi e
di non mangiare nelle ore che precedono il prelievo. Gli esami del sangue non
devono limitarsi esclusivamente alla vitamina B12, ma è importante che
comprendano anche i folati e l’omocisteina. Come abbiamo già ripetuto, la
vitamina B12 può trovarsi nell’organismo in forma non attiva, soprattutto se si
segue una dieta vegetariana o vegana e si consuma un gran quantitativo di erbe e
alghe dove la B12 in forma non attiva è abbondante. In questo caso un test
circoscritto alla cobalamina potrebbe non evidenziare alcuna carenza perché di
fatto essa è presente nel corpo, soltanto in una forma che non è utile. Per un
test attendibile e veritiero c’è la necessità di effettuare esami incrociati di
omocisteina e acido folico. Quando l’omocisteina è molto alta e l’acido folico
nella norma, la vitamina B12 potrebbe non essere in forma attiva. Prima del test
è importante informare il medico se c’è una cura farmacologica in corso o se si
è sotto l’effetto di farmaci perché questo potrebbe influenzare l’esito
dell’esame. Il consumo di alcool e lo stato di gravidanza possono alterare
occasionalmente i valori, si raccomanda pertanto di comunicare ogni possibile
influenza circostanziale a chi esaminerà il test. I valori nella norma di
cobalamina sono generalmente compresi fra i 200 e i 900 pg/mL (psicogrammi per
millilitro), ma questo varia da soggetto a soggetto e perfino da laboratorio a
laboratorio. Valori al di sotto di quella soglia possono evidenziare – oltre ad
anemia perniciosa, rimozione di tratti intestinali e difficoltà ad assimilare la
vitamina B12 di cui abbiamo già discusso – anche ipertiroidismo, infezione da
tenia o anemia da carenza di acido folico. Alti livelli di vitamina B12 sono
riscontrabili in persone obese, malati di diabete, con problemi ai reni, in
presenza di malattie epatiche e di rare forme di leucemia, benché questo test
non sia solitamente prescritto per la diagnosi di tali patologie. vitamina b12
cartoon
Test di Schilling
http://digilander.libero.it/genfranca/Immagini/vitaminaB12valori.htm
Concentrazioni comprese tra 180-914 ng/lo 150-900 pg/ml.
Fonte: MedScape
(Attenzione, gli intervalli di riferimento possono differire da un laboratorio
all'altro, fare quindi riferimento a quelli presenti sul referto in caso di
esami del sangue ed urina.)
Descrizione
La vitamina B12 (o cobalamina) è essenziale per la sintesi del DNA e necessaria
per la formazione delle cellule del sangue, della guaina dei nervi e di alcune
proteine, e viene utilizzata nel riciclo dell’omocisteina e dei folati.
La carenza di questa vitamina può causare l’anemia megaloblastica, la neuropatia
periferica e anche la demenza.
Viene immagazzinata in grandi quantità nel fegato e il fabbisogno giornaliero è
relativamente basso, 2.4 µg (microgrammi) al giorno secondo le linee guida
italiane. Grazie a questa buona disponibilità, in media gli adulti hanno nel
proprio fegato una scorta di vitamina B12 sufficiente per parecchi anni e le
carenze nutrizionali di solito non causano sintomi finché le scorte non sono
esaurite.
La carenza di vitamina B12 si manifesta talora tra i vegani (che non consumano
nessun alimento di derivazione animale) e nei loro figli neonati, se vengono
allattati al seno.
La vitamina è presente in tutte le proteine di origine animale ed il suo
assorbimento comincia nello stomaco e termina nell’ileo, grazie all’associazione
con il fattore intrinseco. Eventuali interferenze durante questo processo
possono causare carenze.
http://digilander.libero.it/genfranca/Immagini/vitaminaB12test.htm
Vitamina B12
Carenza e Fabbisogno
La carenza di vitamina B12 induce una malattia nota come anemia perniciosa,
caratterizzata da alterazioni del anemie sideropeniche(da carenza di ferro),
questa malattia è dovuta non tanto alla carenza del minerale, quanto alla
penuria di eritrociti. Il complesso vitaminico B12 è infatti fondamentale per la
sintesi di globuli rossi da parte del midollo osseo. Proprio questa sua funzione
primaria è particolarmente nota nel mondo dello sport dove la cianocobalamina
rientra, insieme al ferro e all'acido folico, nei prodotti destinati a risolvere
casi di "pseudoanemia da sport".
Il fabbisogno quotidiano di vitamina B12 è veramente modesto, ma comunque
essenziale. La dose giornaliera richiesta per l'adulto è di circa 2 - 2,5 µg,
mentre i depositi presenti nell'organismo ammontano a circa 4 mg. Il fabbisogno
aumenta leggermente durante la gravidanza e l'allattamento.
Fonti Alimentari
Le fonti di vitamina B12 sono essenzialmente di origine animale (fegato, latte e
derivati, carne di manzo, uova); per questo motivo i rischi di carenza sono più
concreti nei vegetariani. Una dieta di questo tipo seguita dalla madre in
gravidanza può essere molto pericolosa per il nascituro.
Va detto, per contro, che la B12 è l'unica vitamina idrosolubile di cui esistano
riserve importanti nell'organismo che, concentrate a livello epatico, riescono a
coprirne il fabbisogno per lunghi periodi di tempo (fino a tre - cinque anni).
http://digilander.libero.it/genfranco2/Immagini/vitaminaB12.htm
Fin'ora, parlando di vitamina B 12, specialmente ricordata per la
CARENZA dei vegani ed ai vegetariani, collegandola alla sola malattia ANEMIA
PERNICIOSA, ora scopriamo che la CARENZA di questa vitamina le malattie GRAVI
causate, sono molte di più.
Da un pò di tempo a questa parte, con la scusa di "RISPETTARE GLI ANIMALI,
DEMONIZZANDO" (vorrei lo dicessero ad un leone), i CIBI NATURALI con FALSE
PAROLE o con video a dir poco sconvolgenti, che non sò se meno condannabile chi
in quel video ci lavora o chi il video lo fà e lo mette in rete.
Resta il fatto che tutte queste persone, voglio pensare che lo facciano
INCONSAPEVOLMENTE, partecipano a due fatti. Il primo e più importante, a far
causare MALATTIE causa CARENZA di vitamina B12.
Il secondo è per sostituire questi CIBI NATURALI e si consiglia di ingerire i
CIBI DI SOIA, poco consono col nostro corpo.
Ora per capirci meglio è necessario che si faccia un semplice ragionamento.
Abbiamo certezza che questa vitamina B12 è SOLO nei CIBI DI ORIGINE ANIMALE,
quindi non la troviamo nei vegetali.
Sappiamo anche che Madre Natura prima e la EVOLUZIONE poi hanno tenuto questo
fatto invariato nel tempo.
HO CERTEZZA quindi che se Madre Natura e la EVOLUZIONE avessero ritenuto DANNOSI
questi CIBI, e data la IMMENSA importanza per la nostra SALUTE di questa
vitamina B12, sono certo che avrebbero fatto sì che questa venisse spostata
anche e sopratutto nei CIBI VEGETALI.
Quindi devo proprio dedurre che le persone che DEMONIZZANO i CIBI di origine
animale lo facciano in MALA FEDE.
Lo dimostra questo articolo che elenca CHIARAMENTE le malattie che causa la
CARENZA di vitamina B12, e NON SONO POCHE ED IMPORTANTI:
COSA E' LA VITAMINA B12?
La vitamina B12 appartiene al complesso delle vitamine B e in natura è prodotta
da microganismi come batteri, funghi o alghe. Come la maggior parte delle
vitamine, anche la B12 non può essere sintetizzata direttamente dal corpo umano,
e deve perciò essere assunta tramite la dieta che riveste quindi un'importanza
fondamentale per soddisfare il fabbisogno quotidiano. La vitamina B12 è formata
da un insieme di sostanze tra cui le più note sono la cianocobalamina e l'idrossicobalamiona,
è una vitamina idrosolubile e viene anche chiamata cobalamina in quanto nella
sua struttura presenta un atomo di cobalto centrale. Per essere assorbita dal
nostro organismo deve legarsi a una sostanza secreta dalle cellule parietali
dello stomaco, il fattore intrinseco. Il legame con il fattore intrinseco farà
si che la vitamina B12 venga riconosciuta da uno specifico recettore cellulare e
introdotta all'interno della cellula.
I valori plastici normali che riscontriamo nelle analisi del sangue sono: 200 -
1000 mcg/100 ml.
A COSA SERVE? PROPRIETA' E BENEFICI.
La funzione principale della vitamina B12 è di partecipare al processo si
sintesi dei globuli rossi nel midollo osseo attraverso la regolazione della
sintesi dell'emoglobina e la sintesi del DNA. Il suo ruolo principale è quindi
quello di promuovere la crescita dei globuli rossi in formazione. La sua azione
ei esercita insieme all'ACIDO FOLICO, o vitamina B9 che ha il compito di
trasportare il carbonio per la formazione dell'eme, il gruppo che caratterizza
l'emoglobina.
Un'altra importante funzione che svolge la vitamina B12 è quella di agire sul
metabolismo dell'omocisteina, un composto contenente zolfo che si forma dalla
metionina. L'omocisteina va mantenuta nell'organismo entro certi livelli perchè
se in eccesso può provocare problemi a livello dei vasi rendendo facile la
deposizione del colesterolo nelle arterie e quindi aumentare il rischio
cardiovascolare.
La vitamina B12 risulta anche necessaria al metabolismo del sistema nervoso
centrale in particolare alla costruzione dei manicotti di mielina che avvolgono
i nervi.
EFFETTI SUL SISTEMA NERVOSO:
L B12 è utile per la salute del cervello contro la demenza senile. Sembra,
infatti, che chi ha valori elevati di questa vitamina ha meno rischi di andare
incontro a una diminuzione di volume del cervello, che causa, con l'età,
problemi di memoria. Un beneficio sembra anche correlato all'insorgere dei
sintomi di demenza senile. Un altro effetto sul sistema nervoso è a livello dei
nervi, in quanto, partecipando alla formazione della guaina mielitica
protettiva, la vitamina B12 ha un effetto protettivo sui nervi e sull'eventuale
insorgenza di degenerazione.
http://digilander.libero.it/genfranca/Immagini/vitaminaB12cosa.htm
DA SOTTOLINEARE PER LA PARKINSON, l'ALZAIMER, LA ARTERIOSCLEROSI
e la FIBROMIALGIA
PERCHE' TOCCA I NERVI E QUINDI LA CARENZA ne causa queste malattie ormai
diventate PER TUTTA LA VITA. Ma chi ti dirà mai che sei CARENTE DI VITAMINA B12?
ANZI QUESTA CARENZA E' ACCENTUATA POI IN CHI E' VEGETARIANO O VEGANO e si può
capire il perchè, visto che questa vitamina è SOLO nei CIBI DI ORIGINE ANIMALE.
MA LE SCELTE SONO SCELTE, ED E' GIUSTO CHE OGNUNO NE PAGHI LE CONSEGUENZE DI
QUESTE.
QUINDI E' FACILE CAPIRE CHE IL "SISTEMA", DATO CHE VIVE SULLE DISGRAZIE ALTRUI,
E NOI ORMAI DI QUESTO NE ABBIAMO CERTEZZA, NON PUO' CHE ALIMENTARE QUESTE
SBAGLIATE SCELTE IL PIU' POSSIBILE.
TRISTE CHI TOCCA PERO', POICHE' QUESTE COME PER IL CAFFE', PER OTTENERNE I
"RISULTATI DELETERI" CI VUOLE TEMPO, E CHI RIUSCIREBBE PIU' A COLLEGARE QUESTE
CAUSE?
Le categorie di farmaci che possono interferire con l’assorbimento della
vitamina B12 sono gli antibiotici, i farmaci antitumorali, i farmaci anti-gotta,
gli anticonvulsivanti, gli antiparkinsoniani, gli antipertensivi, gli
antipsicotici, i farmaci antitubercolari, le pillole anticoncezionali, i farmaci
per tenere sotto controllo il colesterolo.
Interazioni della vitamina B12 con alcuni nutrienti
In natura in quali cibi si trova la vitamina b 12? Innanzitutto favoriscono la
produzione di globuli rossi e prevengono l’anemia, poi ancora permettono alle
cellule nervose di svilupparsi adeguatamente e aiutano le cellule a
metabolizzare proteine, carboidrati e grassi. Vi sono dei sintomi che possono
indicare una carenza di vitamina B12, con conseguente necessità di mangiare più
alimenti che contengono questa stessa vitamina.
Vitamina b 12 dove si trova?
Questi sintomi sono:
Lingua rossa o dolente
Formicolio o intorpidimento dei piedi
Nervosismo
Palpitazioni cardiache
Depressione
Problemi di memoria
Ma che cosa è esattamente la vitamina B12? La vitamina B12 è uno dei membri più
controversi delle vitamine indicate collettivamente come vitamine del “complesso
B”. Anche se la completa struttura chimica della vitamina B12 non è stata
identificata fino al 1960, erano già stato assegnato un premio Nobel per alcune
ricerche su questa vitamina: si parla di un premio Nobel che risale al 1934, e
che riguardava la scoperta di come un alimento (il fegato, una fonte ricchissima
di vitamina B12) poteva essere usato per trattare un particolare tipo di anemia
chiamata “anemia perniciosa”. Il secondo premio Nobel è arrivato 30 anni dopo,
quando i chimici hanno compreso l’esatta struttura di questa importante
vitamina.
Come viene prodotta la vitamina b 12?
La vitamina B12 viene prodotta in maniera un po’ insolita: mentre la maggior
parte delle vitamine provengono da una grande varietà di piante e di animali,
nessuna pianta o animale sembra in grado di produrre la B12, e la fonte
esclusiva di questa vitamina sembrano essere dei minuscoli microrganismi come
batteri, lieviti, muffe e alghe.
Come la maggior parte delle vitamine, la B12 può trovarsi in varie forme e
assumere una grande varietà di nomi: i nomi della B12 sono cobinamide, cobamide,
cobalamina, idrossicobalamina, aquocobalamina, nitrocobalamina e cianocobalamina.
Ognuna di queste denominazioni contiene in sé un riferimento al cobalto, in
quanto il cobalto è il minerale che si trova principalmente in questa vitamina.
C’è inoltre da ricordare che la B12 dipende da una seconda sostanza, chiamata
“fattore intrinseco”, per farsi strada nel tratto gastrointestinale. Senza il
fattore intrinseco (che è una glicoproteina secreta nella mucosa gastrica) la
vitamina B12 non viene assimilata dal corpo.
Come già detto all’inizio dell’articolo, varie sono le funzioni della vitamina
B12:
Formazione dei globuli rossi. Forse si tratta della funzione più conosciuta
della vitamina B12. I globuli rossi forniscono l’ossigeno a tutte le cellule del
corpo, e sono in gran parte prodotti nel midollo osseo. La vitamina B12 fa sì
che i globuli rossi si generino all’interno del midollo osseo, e in caso di
carenza c’è il rischio che nel sangue si formino megaloblasti, ossia delle
cellule del sangue troppo grandi: questo potrebbe sfociare nell’anemia
megaloblastica.
Aiutare lo sviluppo delle cellule nervose. Una seconda funzione importante della
vitamina B12 è quella di partecipare allo sviluppo delle cellule nervose. Un
rivestimento che avvolge i nervi, la cosiddetta guaina mielinica, si sviluppa
con minore successo quando la vitamina B12 è carente. Anche se la vitamina
svolge un ruolo indiretto in questo processo, il supplemento di vitamina B12 ha
dimostrato di essere efficace nell’alleviare il dolore e altri sintomi in
moltissimi disturbi del sistema nervoso.
Altri ruoli della vitamina B12. Le proteine – le componenti del cibo necessarie
per la crescita e la riparazione delle cellule – dipendono dalla B12 per essere
metabolizzate correttamente all’interno del corpo. Le componenti chiave delle
proteine, chiamate aminoacidi, non sono disponibili per l’uso in assenza di B12.
Poiché uno dei passaggi della trasformazione di grassi e carboidrati richiede la
B12 per il suo completamento, l’insufficienza di questa vitamina può influenzare
anche la metabolizzazione di carboidrati e grassi.
Sintomi da carenza di vitamina B12
Anche se i seguenti sintomi non sono dovuti sempre e solo alla carenza di
vitamina B12, quest’ultima dovrebbe essere considerata come un possibile fattore
alla base delle seguenti manifestazioni sintomatiche:
Nervosismo
Intorpidimento dei piedi e formicolio
Pallore
Diminuzione dei riflessi
Lingua rossa
Depressione
Forfora
Lingua rossa
Lingua dolente
Difficoltà a deglutire
Palpitazioni del cuore
Debolezza
Problemi di memoria
Problemi mestruali
La vitamina B12 può risultare tossica?
Nessun livello di tossicità è mai stato riscontrato nel caso della vitamina B12.
Anche studi a lungo termine, in cui i soggetti hanno assunto 1000 microgrammi di
vitamina ogni giorno per cinque anni, non hanno rivelato alcun effetto di
tossicità.
Anche se non è una considerazione che riguarda l’alimentazione o l’integrazione
quotidiana, va sottolineato che nel caso di alcune terapie mediche che
comportano l’iniezione di vitamina B12 sono state riscontrate delle reazioni
allergiche.
Resistenza della vitamina B12 alla cottura
Quando la vitamina B12 si trova in alimenti di origine animale, riesce a
resistere anche in condizioni di lunghe cotture. Per esempio, ben il 70 per
cento di vitamina B12 presente nella carne riesce a resistere ad una cottura
alla griglia per 45 minuti a 350° Fahrenheit. Allo stesso modo, circa il 70 per
cento di vitamina B12 è ancora presente nel latte vaccino dopo che viene fatto
bollire per 5 minuti. Non è stata ancora ben studiata, invece, la resistenza
alla cottura della vitamina B12 nei cibi a base vegetale, come ad esempio il
tempeh.
Fattori che potrebbero contribuire alla carenza di vitamina B12
Vitamina B12 e stomaco. I problemi allo stomaco potrebbero contribuire ad una
carenza di vitamina B12 in due modi. In primo luogo, un’irritazione e
infiammazione dello stomaco può impedire alle cellule il corretto funzionamento.
Quando lo stomaco non funziona a dovere, le cellule possono smettere di produrre
una sostanza necessaria per l’assorbimento della vitamina B12 chiamata fattore
intrinseco. Senza fattore intrinseco, la B12 non può essere assorbita
dall’organismo in modo corretto. Un secondo modo per cui i problemi di stomaco
possono favorire la carenza di vitamina B12 sta nel fatto che può esservi
un’insufficiente secrezione di acidi dello stomaco. La mancanza di acidi nello
stomaco (condizione chiamata ipoclodria) coinvolge anche l’assorbimento di
vitamina B12, poiché gli acidi sono necessari per far sì che dalle proteine del
cibo venga rilasciata questa vitamina. Bisogna fare attenzione, in quest’ultimo
caso, soprattutto all’abuso di farmaci antiacidi.
Vitamina B12 e vegetariani. La possibilità che una ferrea alimentazione
vegetariana fornisca adeguate quantità di vitamina B12 rimane abbastanza
controversa, nonostante un crescente sostegno del vegetarianismo e della sua
adeguatezza nutrizionale. La polemica è alimentata da due scuole di pensiero un
po’ divergenti. Una scuola sottolinea il fatto che la maggior parte degli
animali, esseri umani compresi, è in grado di immagazzinare a lungo termine le
provviste di vitamina B12. Negli esseri umani queste provviste possono durare
anche per più di 20 anni. Una seconda scuola di pensiero, invece, non ritiene
che le piante possano essere una buona fonte di B12. Soprattutto per i vegani,
che non mangiano alcun tipo di alimento di origine animale, questo può
costituire un problema. Poiché nessuna pianta produce la B12, la sua quantità
nei cibi vegetali dipende dal tipo di terreno in cui la pianta è stata coltivata
e dal livello di microrganismi presenti (come batteri, lieviti, muffe e funghi)
che producono questa vitamina. I prodotti come il tofu, il miso, il tamari e lo
shoyu possono o meno contenere quantità significative di vitamina B12 a seconda
dei batteri, delle muffe e dei funghi utilizzati per produrli. Il contenuto di
B12 nelle alghe varia a seconda della distribuzione di microrganismi
nell’ambiente marino di provenienza delle alghe stesse.
Purtroppo, nelle etichette nutrizionali di questi alimenti, non è presente il
contenuto di vitamina B12. In generale, il tofu, il tempeh e le alghe tendono ad
avere più vitamina B12 rispetto al miso, al tamari e allo shoyu.
Interazioni della vitamina B12 con alcuni farmaci
Le categorie di farmaci che possono interferire con l’assorbimento della
vitamina B12 sono gli antibiotici, i farmaci antitumorali, i farmaci anti-gotta,
gli anticonvulsivanti, gli antiparkinsoniani, gli antipertensivi, gli
antipsicotici, i farmaci antitubercolari, le pillole anticoncezionali, i farmaci
per tenere sotto controllo il colesterolo.
Interazioni della vitamina B12 con alcuni nutrienti
La vitamina B6 è necessaria per un corretto assorbimento della vitamina B12, ed
è stato dimostrato che una carenza di vitamina B6 può alterare l’assorbimento di
B12.
Inoltre, la conversione della vitamina B12 dalla sua forma non attiva alla sua
forma biologicamente attiva richiede la presenza della vitamina E: gli individui
che hanno una carenza di vitamina E mostrano in genere anche segni di carenza di
vitamina B12.
Contrariamente a quanto affermavano ricerche degli anni ’70, dosi supplementari
di vitamina C che vanno al di sopra dei 500 mg non sembrano compromettere la
funzione della vitamina B12.
Un consumo eccessivo di acido folico può invece mascherare delle carenze di B12.
Vitamina B12 e condizioni di salute
La vitamina B12 può aiutare nella prevenzione e nel trattamento di:
Alcolismo
Anemia perniciosa
Artrite reumatoide
Asma bronchiale
Aterosclerosi
Cancro
Celiachia
Morbo di Crohn
Dermatite seborroica
Virus di Epstein-Barr
Affaticamento
Leucemia
Lupus eritematoso sistemico
Sclerosi multipla
Neuropatie e degenerazioni neuromuscolari
Il dosaggio consigliato per la vitamina b 12
Le linee guida stabilite dagli enti di sanità pubblica per ciò che riguarda le
quantità di vitamina B12 da assumere giornalmente sono le seguenti:
Da 0 a 6 mesi di età: 400 nanogrammi
Da 6 a 12 mesi: 500 nanogrammi
Da 1 a 3 anni: 900 nanogrammi
Da 4 a 8 anni: 1,2 microgrammi
Da 9 a 13 anni: 1,8 microgrammi
Oltre i 14 anni: 2,4 microgrammi
Donne in allattamento: 2,8 microgrammi
Ma quali sono le fonti migliori di vitamina B12?
Ottime fonti di vitamina B12 sono il fegato di vitello e il dentice, ma si
ricordano anche le sardine, la carne di cervo, i gamberetti, le cappesante, il
salmone, il manzo, l’agnello, il merluzzo, lo yogurt magro, il latte vaccino e
le uova.
http://acidoascorbico.altervista.org/prova3/Immagini/vitaminab12sintomi.htm
La pagina recita:
"La OMOCISTEINA
La medicina dice FALSAMENTE che a causare infarti ed ictus è il COLESTEROLO, ma
non è affatto così. Il COLESTEROLO è un grasso chiamato steroide, AUTOPRODOTTO da
TUTTI gli animali ed anche dai vegetali, in quanto si dice che "non esiste
la vita senza COLESTEROLO".
Data la AUTOPRODUZIONE di questo, non riesco a credere che il mio corpo di
COLESTEROLO se ne AUTOPRODUCA di più per causarsi danni. Il mio corpo è fatto
per AUTOGUARIRSI ,a NON per UCCUDERSI, che nel qual caso tutti gli esseri
viventi si saberreio ESTINTI, l'Hono Sapiens compreso.
Ma questo è volutamente dichiarato dalla medicina, la quale collegandosi al
COLESTEROLO AUTOPRODOTTO, dichiara eccessivo quello che è contenuto da certi
cibi, e lo fà col motivo di fornire le "statine", PRODOTTO VELENOSO la cui
velenosità è dichiarata sul "foglietto illustrativo" allegato, con un lauto
guadagno causando danni usufruendo così di due redditi fissi,
Il primo dalle "statine" ed il secondo dalle dichiarate controindicazioni del
"foglietto illustrativo".
Detto questo oro paossiamo dichiarare senza ombra di dubbio che a causare ICTUS
ed INFARTI è invece la OMOCISTEINA, della quale il dottor Angelo Bona, con tutta
la sua pazienza ce ne dà informazione.
Un'altra informazione è di un video del dottor Liborio quinto il quale spiega
molto bene tutto il processo della OMOCISTAINA.
https://www.youtube.com/watch?feature=player_detailpage&v=sf0KQNOAWqE
Ma non basta, l'informazione ce la dà il
Dott. Giulio Maria Ranalli - Biologo Nutrizionista
che nell'articolo in oggetto scrive:
"PICCOLA, TRASCURATA E (QUASI SEMPRE) PERICOLOSA: OMOCISTEINA
Esistono due tipi di fattori di rischio: quelli non modificabili e quelli
modificabili.
Alcuni accorgimenti sono cruciali per modificare il rischio di sviluppare
patologie degenerative.
Esistono fattori di rischio modificabili per la malattie neurodegenerative e
neurovascolari, come l'Alzheimer."
http://acidoascorbico.altervista.org/prova04/Immagini/omocisteinadottranalli.htm
Da Lo Spillo Staff 5 giorni fa 22.8k VISUALIZZAZIONI
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Esame raccomandato solo in stato di gravidanza, per chi soffre già di problemi
vascolari e cardiaci, osteoporosi e sindrome metabolica.?
Farlo prima come segnale d’allarme costerebbe troppo? Forse preverrebbe troppe
patologie?
Come mai non dobbiamo sapere nei comuni check up il valore di omocisteina? Cosa
c’è sotto? Semplice “dimenticanza” o forse si coprono alcuni sporchi interessi
di parte?.. un esame che costa solo circa 12 euro??
E allora come mai non devi saperlo?
Il valore dell’omocisteina è un vero campanello d’allarme che potrebbe metterci
in guardia per tantissime patologie, e tanti sono inoltre i fattori che
concorrono ad aumentarla.
MI CHIEDO CI VOGLIONO MALATI? O VOGLIONO MANTENERSI RICCHI?
Mi chiedo con un esempio semplice.. se fare una profilassi di Omeprazolo o
Lansoprazolo per via del reflusso per anni può diminuire la vitamina B12 che
quindi va ad aumentare l’omocisteina che a sua volta può essere concausa di
patologie invalidanti.
PERCHÈ NON VIENE PRESCRITTA COME ROUTINE DI CONTROLLO?..
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Forse una prevenzione così facile porterebbe
ad un tracollo economico
sul campo medicine e visite?
Impariamo a conoscere questo esame, e capire che è un vero SALVA VITA e
parametro importante.
L’omocisteina non fa solo male al cuore, e se leggiamo gli ultimissimi articoli
di PubMed, la enciclopedia scientifica più aggiornata, rimarremo a bocca aperta,
perplessi perché un semplice esame non venga prescritto..
Una delle cause maggiori di invalidità e di morte in Italia è dovuto a TROMBOSI
ARTERIOSA E VENOSA PIÙ DI 400.000 CASI, diagnosticabili per tempo con L’OMOCISTEINA,
per non parlare della “semplice” depressione…
COSA È L’OMOCISTEINA
L’omocisteina è un aminoacido non proteico prodotto dal metabolismo della
metionina un aminoacido solforato essenziale che viene introdotto nel nostro
organismo con la dieta, più dannosa dello stesso colesterolo ed è dal 1995 che
lo sanno tutti gli scienziati.
Per la sua trasformazione entrano in gioco tantissimi componenti, risultando
sostanze essenziali per la riduzione dei livelli plasmatici di questo
amminoacido:
Diverse vitamine del gruppo B, quali l’acido folico (vitamina B9), la
cianocobalamina (vitamina B12), la piridossina (vitamina B6), la riboflavina
(Vitamina B2), la betaina e lo zinco.
L’OMS (Organizzazione Mondiale della Sanità) considera fino a 13 micromoli per
litro (µmol/L) un valore ematico normale, pertanto si parla di omocisteina alta
quando si misurano nel sangue concentrazioni superiori a 13 µmol/L negli uomini
adulti, superiori a 10,1 µmol/L per le donne e superiori a 11,3 µmol/L nei
ragazzi di età inferiore ai 14 anni.
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Alcuni danni causati da un aumento di omocisteina, iperomocisteinemia
1 – fertilità (ma guarda te..)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14674150
2 – cancro (ma guarda te..)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25632180
3 - alzheimer (ma guarda te..) / neurovegetative / link3
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26019015
neurovegetative
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26036286
link3
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26019015
4 – spina bifida
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12375236
5 – ictus / trombosi
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8592549
6 – malattie vascolari
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7474221
7 – malattie cardiache
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7474221
8 - depressione / link2 depressione
http://www.associazioneamec.com/notiziari-anno-2012/notiziario-gennaio-2012-nd1-depressione-come-malattia-sistemica/folati-omocisteina-e-depressione
depressione
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16109454
1 – sedentarietà e lo stile di vita
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19424840
2 – caffeina / link2 caffeina
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23855730
link2 caffeina
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21332064
3 – polveri sottili e l’inquinamento (MA GUARDA TE…) link2 polveri sottili
http://www.biomedcentral.com/content/pdf/1743-8977-9-49.pdf
link2 polveri sottili
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1831519/?tool=pubmed
4 – farmaci (ma guarda te…) link2 link 3 link4
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25318162
link2
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19296463
link 3
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10080517
link4
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19657099
5 – carenza vitamine B2,B6,B12, ed acido folico (ma guarda te…)
6 – vitamina D (ma guarda te…) link2 vitamina D
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21898591
vitamina D
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24276459
7 – difetto genetico
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26025547
8 – Ipotiroidismo
9 – psoriasi
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25809089
10 – lupus eritematoso sistemico
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18344922
11 – artrite reumatoide
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18369042
12 – sindrome metabolica
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26377176
13 – sclerosi multipla
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22421956
14 – SLA (ma guarda te…)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18195267
15 – alcolismo
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25702197
16 – tabagismo
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12323157
IPEROMOCISTEINEMIA:
FATTORE DI RISCHIO E PATOLOGIE CORRELATE
L’omocisteina in eccesso provoca un danno vascolare coinvolgendo sia la
struttura della parte vascolare che il sistema di coagulazione del sangue.
Danno alla parete vascolare
Il deposito di omocisteina sulla parete vasale è istolesivo attraverso diverse
modalità.
I vasi arteriosi sono fondamentalmente costituiti da due parti funzionali: le
cellule muscolari lisce e l’endotelio. Le cellule muscolari lisce possono
contrarsi a seguito di un impulso nervoso, o tramite influenze dirette di varie
sostanze o indirettamente attraverso un meccanismo di reattività vasale
endotelio-dipendente. In quest’ultimo caso l’endotelio rilascia alcune sostanze
vasoattive. Tra i vasodilatatori, l’ossido nitrico (NO) è il più importante e
viene prodotto dall’endotelio attraverso il metabolismo dell’arginina grazie ad
una NO-sintetasi (NOS). Nonostante i dati siano ancora limitati, è stato
dimostrato che l’omocisteina influenza la funzione vascolare mediante un’azione
indiretta sul tono vascolare, che induce una maggiore costrizione mediata dal
legame dell’omocisteina ridotta con l’ossido nitrico e relativa formazione di
ossido nitroso. Livelli di omocisteina cronicamente elevati provocano una
deplezione dell’ossido nitrico e una produzione di ossido nitroso che resta in
circolo solo per 14 minuti. La conseguenza è che il soggetto è in continuo
vasospasmo.
Mediante un’influenza diretta si ha invece la formazione della placca
aterosclerotica e la proliferazione delle cellule muscolari lisce con
conseguente danno endoteliale e ridotta elasticità del vaso. Questo perché l’omocisteina
in eccesso forma il complesso omocisteina-tiolattone che reagendo con le LDL (lipoproteine
a bassa densità) forma un complesso insolubile LDL-Tiolattone che viene
fagocitato dai macrofagi che, incapaci di scinderlo, si trasformano in cellule
schiumose costituendo il “core” dell’ateroma. L’omocisteina in eccesso può anche
comportarsi da radicale libero dell’ossigeno provocando: disfunzione endoteliale
e poi necrosi delle cellule endoteliali con loro distacco dalla parete vasale;
proliferazione delle cellule muscolari lisce con successiva fibrosi e
fibrocalcificazione della parte vasale, ossidazione dei lipidi di membrana con
perdita della funzionalità di queste strutture; ossidazione delle LDL che
diventano fortemente aterogene.
Azione sulle piastrine: l’omocisteina in eccesso aumenta l’adesività e
l’aggregazione piastrinica.
Azione sui fattori della coagulazione: l’omocisteina in eccesso influenza i
fattori che regolano la coagulazione del sangue.
È per questi motivi che da alcuni anni l’iperomocisteinemia, è considerata un
importante fattore di rischio per lo sviluppo di alcune patologie molto gravi.
OMOCISTEINA E MALATTIE VASCOLARI
Studi clinici ed epidemiologici hanno dimostrato una relazione tra elevati
livelli plasmatici di omocisteina e malattie vascolari.
Patologie cardiovascolari: l’iperomocisteinemia è da molti ritenuta un fattore
di rischio per l’aterosclerosi coronarica e l’infarto miocardico (Wald, 2006).
Una popolazione di pazienti in cui il rischio cardiovascolare è elevato, e
ulteriormente aggravato da elevati valori di Omocisteina è quella dei soggetti
che sono stati sottoposti a trapianto cardiaco; sembra infatti che l’iperomocisteinemia
che si sviluppa in seguito al trapianto possa favorire l’aterosclerosi del graft,
una tra le principali limitazioni della sopravvivenza a lungo termine di questi
pazienti (Ambrosi, 1994).
Patologie cerebrovascolari: l’iperomocisteinemia è responsabile di un danno a
carico delle piccole arterie cerebrali. Uno studio recente (Martilelli, 2003) ha
evidenziato che i pazienti con iperomocisteinemia presentano un rischio 4 volte
superiore alla norma di andare incontro a episodi di trombosi dei seni venosi
cerebrali.
Ictus cerebrale: numerosi studi hanno dimostrato una relazione significativa tra
la concentrazione nel sangue di questo aminoacido ed eventi ischemici cerebrali
(Wald, 2006). L’omocisteina, infatti, provoca l’ateromatosi cerebrale,
responsabile poi degli eventi ischemici con meccanismi che non sono ben noti,
sicuramente incrementando la produzione di radicali liberi, le lesioni della
parete interna dei vasi e l’ispessimento della parete muscolare.In uno studio
più recente (Lu Hao, 2013) un gruppo di ricercatori ha voluto indagare se
elevati livelli di omocisteina e iperlipidemia nel sangue, in associazione,
potessero avere un effetto sinergico e aumentare il rischio di ictus. Il
risultato delle loro analisi retrospettive durate 5 anni (2007-2012), hanno
confermato l’ipotesi: chi aveva elevati livelli di omocisteina e di lipidi
(colesterolo e trigliceridi) nel sangue, a parità di altri fattori di rischio,
aveva un quaranta per cento in più di probabilità di andare incontro a ictus
rispetto al gruppo di controllo con valori normali. La compresenza di
iperomocisteinemia e iperlipidemia ha dunque un effetto sinergico negativo.
Patologie vascolari periferiche quali le trombosi arteriose e venose in
particolare la trombosi venosa profonda, una malattia che colpisce generalmente
gli arti inferiori con il conseguente rischio che il coagulo migri fino ai
polmoni causando l’embolia polmonare (Den Heijer, 1996).
Malattia cerebrale dei piccoli vasi (CSVD): in uno studio recente (Kloppenborg,
2014) è stato dimostrato che l’omocisteina (che promuove la disfunzione
endoteliale attraverso vari processi) svolge un ruolo nello sviluppo della
malattia generalizzata dei piccoli vasi, coinvolgendo sia il cervello sia il
rene. Gli stessi autori commentano che la funzione della molecola potrebbe
essere regolata con un trattamento vitaminico e potrebbe pertanto costituire un
potenziale target per la terapia. Inoltre La significativa associazione di un
elevato livello di tHcy (omocisteina totale) con la progressione di CSVD sembra
essere più forte in pazienti con una storia di malattia cerebrovascolare,
indicando che questi pazienti sono più vulnerabili agli effetti dell’omocisteina
alla progressione della CSVD”. Viene pertanto rinnovato l’interesse verso l’omocisteina
come fattore di rischio potenzialmente modificabile.
Aneurisma dell’aorta addominale (AAA): un recente studio (Takagi, 2014) di
metanalisi (totale casi studiati: 1643 casi di AAA e 5460 casi senza AAA) ha
dimostrato l’associazione tra i livelli di omocisteina e l’aneurisma dell’aorta
addominale. Una serie di analisi ha dimostrato un significativo aumento dei
livelli di omocisteina totale nel gruppo con AAA rispetto al gruppo di controllo
e un altro gruppo di analisi ha dimostrato un aumento statisticamente
significativo dell’incidenza in AAA per i soggetti con iperomocisteinemia.
OMOCISTEINA E IPERTENSIONE
L’omocisteina elevata, fattore di rischio cardiovascolare può agire, come detto
sopra, come fattore di rischio sia diretto (favorendo l’arteriosclerosi) che
indiretto cioè favorendo le complicanze dell’arteriosclerosi, una delle quali è
proprio l’ipertensione arteriosa.
Alcuni studi suggeriscono che i valori dell’ omocisteina possono giocare un
ruolo nello sviluppo dell’ipertensione, e come tale può fornire un potenziale
meccanismo di collegamento con omocisteina e malattie vascolari. L’evidenza
sperimentale ha dimostrato che elevati livelli di omocisteina hanno effetti
negativi sul vasodilatatore NO, sulla proliferazione delle cellule muscolari
lisce, alterano la funzione endoteliale, l’elasticità della parete vascolare e
la funzione renale. Dato che fattori fisiologici quali la resistenza periferica,
la rigidità arteriosa e la funzione renale sono fattori determinanti la
pressione sanguigna, sarebbe ragionevole prevedere un’associazione tra
omocisteina e pressione sanguigna (Wilson, 2010).
OMOCISTEINA E MALATTIE NEURODEGENERATIVE
Demenza e malattia di Alzheimer
Già nel 1998 è stato ipotizzato che ci fosse una relazione tra omocisteina e
demenza: in pazienti con diagnosi istologica di morbo di Alzheimer, vennero
riscontrati livelli di omocisteina totale effettivamente più alti della norma.
Anche le evidenze radiologiche di lesioni della materia bianca, di infarto
cerebrale silente e di atrofia della corteccia cerebrale e dell’ippocampo erano
positivamente associate a elevate concentrazioni di omocisteina nonché a danni
cognitivi. Da uno studio (Seshadri, 2002) è emerso inoltre che l’iperomocisteinemia
è un fattore di rischio indiscusso per lo sviluppo della demenza e della
malattia di Alzheimer. Riconfermato daletteratura scientifica recente, 28 maggio
2015 che riconferma nuovamente che un aumento di livelli di omocisteina
concorronoInoltre è stato riscontrato che l’iperomocisteinemia è particolarmente
frequente nei soggetti anziani, spesso sottoposti a terapie in grado di
interferire col metabolismo degli aminoacidi solforati, o affetti da condizioni
patologiche o in situazioni socio ambientali, responsabili di una cattiva
alimentazione, spesso alla base di quei deficit vitaminici che rappresentano una
causa molto frequente d’incremento dei livelli plasmatici dell’omocisteina. Dati
clinici ed epidemiologici attestano come nel paziente anziano con deficit
cognitivo iniziale MCI (Mild Cognitive Impairment) sia frequentemente presente
iperomocisteinemia associata a microangiopatia cerebrale. Il paziente anziano
cerebropatico con deficit cognitivo (turbe della memoria, della vigilanza,
dislessia) può presentare stati carenziali delle vitamine del gruppo B
responsabili della degenerazione delle cellule nervose. Gli studi dimostrano,
infatti, che lasupplementazione di vitamine del gruppo B (soprattutto B6, B12 e
B9) riduce la neurodegenerazione.
Morbo di Parkinson
Livelli plasmatici di omocisteina moderati (due volte superiori alla norma) sono
stati riscontrati in pazienti affetti da morbo di Parkinson in trattamento con
levodopa. L’iperomocisteinemia è dovuta probabilmente a una maggiore produzione
di S adenosilomocisteina durante il metabolismo della levodopa. Quanto essa
rappresenti in questi pazienti un fattore di rischio vascolare o determini un
declino cognitivo non è del tutto chiaro, anche se in uno studio clinico (Rogers,
2003) è stata riscontrata una significativa relazione tra iperomocisteinemia e
malattie vascolari in pazienti in trattamento con levodopa.
OMOCISTEINA E EPILESSIA
In pazienti epilettici in trattamento farmacologico con farmaci
anticonvulsivanti, sono stati dimostrati bassi livelli plasmatici di acido
folico ed elevati livelli di omocisteina. Non è ancora del tutto chiaro, però,
quanto l’iperomocisteinemia in questi pazienti rappresenti un fattore di rischio
per patologie vascolari oppure determini un abbassamento della soglia della
scarica convulsiva (Paknahad, 2012).
In un’altra recente review (Belcastro, 2012) si conclude che, per i pazienti che
assumono farmaci antiepilettici, la supplementazione di 400 mcg di acido folico,
vitamine B2, B6 e B12 a bassi dosaggi per il trattamento della deficienza di
folati e per la riduzione dei livelli sierici di omocisteina è assolutamente
consigliata.
OMOCISTEINA E GRAVIDANZA
L’omocisteina sembrerebbe giocare un ruolo molto importante anche in alcune
patologie della gravidanza; elevati livelli di questo aminoacido sono stati
osservati infatti nelle donne affette da preeclampsia, distacco prematuro di
placenta e aborti spontanei; inoltre, nelle madri dei nati in sottopeso e nel
20% di quelle dei nati con difetti del tubo neurale, tra cui la più comune
anomalia è la spina bifida, si è osservato un elevato livello di Omocisteina.
Per questa tematica si consiglia di leggere la pagina patologie della gravidanza
OMOCISTEINA E MENOPAUSA
Gli ormoni sessuali influenzano le concentrazioni di omocisteina. Gli uomini
hanno livelli di omocisteina più elevati rispetto alle donne della stessa età.
Tali livelli però si alzano nelle donne in menopausa. Ciò sottopone le donne in
postmenopausa a un maggior rischio di incorrere in un evento cardiovascolare. La
terapia ormonole e l’assunzione di acido folico possono ridurre l’omocisteina
plasmatica del 10-15% (De Leo, 2004).
OMOCISTEINA E FRATTURE OSSEE
L’iperomocisteinemia è stata anche chiamata in causa nei casi di fratture ossee
da osteoporosi: in uno studio (Van Meurs, 2004) infatti, è stata valutata
l’associazione fra i livelli plasmatici di omocisteina e il rischio di frattura
osteoporotica. Lo studio ha concluso che: 1) elevati livelli di omocisteina
plasmatica costituiscono un forte e indipendente fattore di rischio per fratture
osteoporotiche sia negli uomini sia nelle donne di età avanzata e che 2)
l’associazione fra l’iperomocisteinemia e il rischio di frattura è apparsa
essere indipendente dalla densità minerale ossea e da altri potenziali fattori
di rischio di frattura.
OMOCISTEINA E DIABETE
I dati epidemiologici sino a oggi disponibili sembrano indicare che la malattia
diabetica, sia di tipo 1 sia di tipo 2, di per se, non influenza i livelli
plasmatici di omocisteina. La presenza di nefropatiainvece, a causa della
ridotta escrezione dell’aminoacido e/o del suo catabolismo, si accompagna quasi
sempre a iperomocisteinemia e questo potrebbe spiegare, almeno in parte,
l’elevato rischio cardiovascolare dei diabetici nefropatici. Non chiari sono
ancora i rapporti tra retinopatia e neuropatia diabetica e omocisteina, mentre
sembra che la macroangiopatia sia associata ad aumentati livelli di omocisteina
totale e che l’iperomocisteinemia possa conferire un rischio di malattia
trombotica vascolare e di mortalità maggiore nella popolazione diabetica
rispetto a quella non diabetica. (Russo, 2003) In uno studio recente (Sudchada,
2012) è stato dimostrato che la suppementazione di acido folico nei pazienti con
diabete mellito di tipo 2, rispetto al placebo, può ridurre i livelli totali di
omocisteinemia e si associa a un trend che depone per un miglioramento del
controllo glicemico.
OMOCISTEINA E INSUFFICIENZA RENALE
L’insufficienza renale cronica (IRC) si associa molto frequentemente a un
aumento dei livelli plasmatici di omocisteina (Hcy), che può essere considerata
una nuova tossina uremica. I pazienti uremici hanno un tasso di mortalità per
malattie cardiovascolari che è di circa 30 volte più elevato rispetto alla
popolazione generale (il rischio varia secondo la fascia di età considerata).
Questa condizione non può essere interamente spiegata dai comuni fattori di
rischio tradizionali (ipercolesterolemia, ipertensione, fumo, diabete, etc.) o
da quelli tipici dell’uremia (iperparatiroidismo, anemia, ipoalbuminemia etc.).
Da qui l’interesse della comunità scientifica per altri fattori di rischio, come
l’iperomocisteinemia. L’iperomocisteinemia è anche il fattore di rischio
cardiovascolare a più elevata prevalenza: si riscontra nel 90-95% dei casi di
IRC. I valori di Hcy aumentano quando la funzione renale declina e progredisce
verso l’uremia. Nell’IRC l’iperomocisteinemia comincia ad apparire quando il
filtrato glomerulare scende sotto i 70 mL/min.
Ma quali sono le cause di iperomocisteinemia nell’insufficienza renale?
Teoricamente, le cause di un aumento di omocisteina potrebbero essere ricondotte
a: 1) aumentata produzione; 2) ridotto metabolismo; 3) ridotta escrezione.
L’ipotesi più plausibile, a questo punto degli studi, è una riduzione della
rimozione di omocisteina da parte del rene o di altri organi. (Satta, 2006)
OMOCISTEINA E DISFUNZIONE ERETTILE
Il legame è importante ed evidente poiché l’iperomocisteinemia è correlato a un
danno vascolare che a sua volta può essere alla base di un disturbo
dell’erezione. Il deficit erettile non deve essere considerata coma una
“malattia” a se stante perché può essere la spia di un problema vascolare.
Ovvero può essere la prima manifestazione clinica che più tardi si manifesterà
con eventi ischemici cardiaci o cerebrovascolari. La disfunzione endoteliale da
iperomocisteinemia ha come effetto una ridotta secrezione endoteliale di
nitrossido (NO), il principale mediatore della vasodilatazione.L’erezione
richiede una vasodilatazione NO-mediata; l’iperomocisteinemia, inibendo la
sintesi endoteliale del NO, può essere il fattore causale di una disfunzione
erettile da ipoafflusso, la quale potrà regredire a seguito della
normalizzazione dell’omocisteina plasmatica. Uno studio suggerisce inoltre che
l’iperomocisteinemia potrebbe concorrere alla genesi di eventi trombotici, come
il priapismo a basso flusso o la flebo trombosi superficiale del pene. Da alcuni
anni e stata sottolineato che l’urologo può essere la prima figura medica a
osservare segni e sintomi che portino a sospettare e diagnosticare un’arteriopatia
polidistrettuale, la quale, adeguatamente indagata, potrebbe svelare una
coronaropatia latente. Similmente, può accadere che l’urologo sia il primo
medico a diagnosticare un’iperomocisteinemia, indagando la patogenesi di una
disfunzione erettile o di eventi trombotici penieni. (Chierigo, 2011) Fonte
OMOCISTEINA E OCCLUSIONE VENOSA RETINICA
L’occlusione della circolazione venosa della retina (RVO) è un disturbo
frequentemente riscontrato dai retinologi e tale patologia è seconda soltanto
alla retinopatia diabetica come causa di perdita visiva secondaria a malattie
vascolari della retina. L’occlusione delle vene retiniche è un evento
relativamente frequente che può produrre danni anatomici e funzionali disparati:
si va da forme lievi, che coinvolgono vasi di piccolo calibro, che possono
produrre alterazioni funzionali minime, fino alle forme drammatiche di
occlusione venosa centrale ischemica, che possono compromettere definitivamente
la funzione visiva e dare origine a complicanze devastanti quale il glaucoma
neovascolare. I fattori di rischio che predispongono a RVO sono molteplici e in
genere sono gli stessi che si riscontrano in alterazioni vascolari che
coinvolgono altri distretti corporei come nel caso di ictus o coronaropatie. Tra
questi ci sono quelli che riguardano lo stato trombofilico e quindi anche l’iperomocisteinemia.
Numerosi studi hanno ormai dimostrato che vi è un’associazione statisticamente
significativa tra la presenza di iperomocisteinemia e l’occlusione della vena
centrale della retina, l’occlusione dell’arteria centrale della retina e la
neuropatia ottica ischemica anteriore non artritica. Non sono state fino a oggi
descritte lesioni oculari precoci nei pazienti con iperomocisteinemia.
Un’alterazione del microcircolo del nervo ottico si verifica in maniera più
evidente nella neuropatia ottica ischemica anteriore non arteritica, patologia
nella quale, recentemente, è stato trovato un aumento significativo dei livelli
di omocisteina nel plasma. Allo stesso modo le alterazioni del fondo oculare
consistenti in variazioni del calibro e del decorso dei vasi sarebbero dovute a
un danno parietale dei vasi conseguente all’azione dell’omocisteina. Nel
paziente con iperomocisteinemia è indispensabile un attento follow-up oculare
non solo allo scopo di individuare tempestivamente occlusioni dei vasi retinici
arteriosi e venosi ma anche di diagnosticare e trattare precocemente alterazioni
del campo visivo e del fondo oculare al fine di impedire o comunque di ritardare
la progressione delle lesioni. Fonte
OMOCISTEINA E EMICRANIA
L’associazione tra emicrania e iperomocisteinemia riguarda, in particolare,
l’emicrania con aura;studi su popolazioni caucasiche hanno ipotizzato che la
mutazione a carico del gene C677T del MTHFR possa influenzare la suscettibilità
di un soggetto all’emicrania con aura. La disfunzione della parete dei vasi
(endotelio), correlata a valori elevati di omocisteina, potrebbe essere la base
del meccanismo di attivazione e d’insorgenza dell’emicrania per il danno diretto
causato dall’omocisteina sull’endotelio e sullo stato ossidativo vascolare.
Sembra, infatti, che l’omocisteina aggravi lo stress ossidativo. Fonte
Alcuni dati sperimentali suggeriscono che la disfunzione endoteliale correlata
all’iperomocisteina possa essere coinvolta nell’inizio e nel mantenimento del
dolore emicranico durante l’attacco. Infatti, è stato osservato che la frazione
di neuroni trigeminali che rispondono al dolore aumenta in relazione
all’applicazione di acido L-omocisteico, una sostanza che mima l’azione dell’omocisteina.
Si sospetta anche una comorbidità emicrania/ischemia cerebrale, poiché si
suppone che l’omocisteina possa giocare un ruolo importante nella disfunzione
della circolazione cerebrale che, durante la spreading oligoemia corticale,
possa essere responsabile dell’infarto cerebrale.
OMOCISTEINA E DISTURBI ALL’APPARATO UDITIVO
L’ipoacusia improvvisa, le vertigini e gli acufeni sono spesso riconducibili a
lesioni intervenute in uno dei compartimenti di competenza anatomica del
microcircolo cocleo vestibolare, con danno selettivo o totale delle aree
recettoriali. La sordità improvvisa può essere causata da disordini vascolari
che favoriscono l’alterazione della perfusione cocleare. Numerosi fattori di
rischio pro trombotici sono stati considerati nella patogenesi del danno
vascolare, ed è stato recentemente suggerito il possibile ruolo delle
alterazioni genetiche. Tra questi, i polimorfismi del gene MTHFR che portano a
un aumento dell’omocisteina, possono essere coinvolti nella patogenesi della
sordità improvvisa. (Capaccio, 2005).
OMOCISTEINA E PSORIASI
È noto che vari farmaci impiegati nel trattamento sistemico della psoriasi
possono influenzarne la prognosi a causa di vari effetti collaterali, alcuni dei
quali di natura cardiovascolare. Tra questi è dimostrato che l’uso di
metotrexate aumenta i valori di omocisteina plasmatica.
L’iperomocistinemia, fattore indipendente di rischio cardiovascolare, sembra
avere un ruolo nella relazione tra psoriasi e malattie cardiovascolari. È noto
che valori abnormi di omocisteina plasmatica promuovono lo stress ossidativo e
la conseguente disfunzione endoteliale, oltre a contribuire a uno stato pro
trombotico attraverso l’aumento del fibrinogeno plasmatico. Uno studio condotto
su pazienti psoriasici ha dimostrato non solo livelli maggiori di omocisteina in
circolo rispetto ai controlli, ma ha anche osservato che l’iperomocistinemia
correla direttamente con la severità della psoriasi. Lo stesso studio ha anche
evidenziato una correlazione inversa tra valori di omocisteina plasmatica e
livelli di acido folico. Gli autori hanno di conseguenza teorizzato che l’iperomocistinemia
in pazienti psoriasici sia determinata da una carenza di acido folico,
probabilmente determinata da un eccessivo consumo nell’aumentato turnover
cutaneo. Infine, la malattia psoriasica sembra essere caratterizzata da un’iperattività
piastrinica, la quale favorirebbe, insieme all’iperomocistinemia, uno stato
pro-trombotico. Quest’ultimo sembrerebbe attenuarsi con la remissione clinica
della psoriasi. (Vestita, 2010)
OMOCISTEINA E MALATTIE REUMATICHE AUTOIMMUNI
Elevati livelli sierici di omocisteina possono essere considerati fattore di
rischio per le malattie cardiovascolari nei pazienti con artrite reumatoide
(AR), così come nei pazienti con lupus eritematoso sistemico (LES). L’omocisteina
può indurre un danno endoteliale ed è dimostrata un’associazione tra aumentati
livelli di omocisteina e aumentato rischio di cardiopatia ischemica, ictus
cerebrale e aterosclerosi carotidea. L’omocisteina ha un’azione tossica diretta
sulle cellule endoteliali, aumenta l’ossidazione delle LDL e ha un effetto
protrombotico. Aumentati livelli di omocisteina, sono stati dimostrati nei
pazienti con AR. Il metotrexate – uno dei farmaci più utilizzati e più efficaci
nel trattamento dei pazienti con AR – riduce i livelli plasmatici ed
eritrocitari di folati, con conseguente aumento dei livelli di omocisteina per
la riduzione dell’attività della metilen-tetraidrofolato reduttasi. A questo
riguardo, durante il trattamento con metotrexate si consiglia sempre
l’integrazione con acido folico, dal momento che tale pratica previene la
tossicità da metotrexate e l’iperomocisteinemia. Nel LES l’iperomocisteinemia si
associa con aumentata incidenza di trombosi arteriose. (Limonta M.)
OMOCISTEINA E IPOTIROIDISMO
Se non curati, i disordini della tiroide possono avere conseguenze importanti
per il cuore: anche variazioni lievi dei livelli fisiologici degli ormoni
tiroidei possono determinare un problema cardiaco.
Alcune patologie tiroidee, come la tiroidite di Hashimoto (una malattia
autoimmune che provoca l’infiammazione della tiroide e un conseguente
ipotiroidismo), sono state associate a un aumento del rischio di
ipercolesterolemia, ipertensione arteriosa, aterosclerosi, malattia cardiaca e
ictus. Anche la fibrillazione atriale sembra avere un’associazione stretta con
la malattia tiroidea.Altre complicazioni possono essere effusione pericardica
(raccolta di liquido nel sacco pericardico) ed elevati valori di omocisteina,
fenomeno associato a un aumento del rischio cardiovascolare. Fonte
OMOCISTEINA E CELIACHIA
La celiachia è una grave e frequente malattia causata dall’intolleranza al
Glutine. La malattia è “dovuta” alla reazione immunitaria nell’intestino contro
queste proteine con conseguente distruzione delle cellule intestinali e
malassorbimento. A causa del malassorbimento, nei celiaci vi è frequentemente
una carenza di: ferro, zinco, vitamine del gruppo B, vitamina K e altre
sostanze. Un recente studio (Hadithi, 2009) ha confermato il frequente e reale
deficit di acido folico e di vitamina B12 e l’aumento dell’omocisteina nella
celiachia anche misconosciuta. Esso mostra anche che l’integrazionecon acido
folico e vitamina B12 porta effettivamente alla “normalizzazione” delle
concentrazioni nel sangue di questi micronutrienti nei celiaci. La celiachia
costituisce un chiaro caso in cui la normale alimentazione non è in grado di
assicurare normali apporti di micronutrienti, vitamine, ferro, oligoelementi
etc. e in cui l’integrazione acquisisce una grande importanza clinica e
terapeutica.
OMOCISTEINA E MORBO DI CROHN
La malattia di Crohn è un’infiammazione cronica che può colpire teoricamente
tutto il canale alimentare, dalla bocca all’ano, ma che si localizza
prevalentemente nell’ultima parte dell’intestino tenue chiamato ileo (ileite) o
nel colon (colite) oppure in entrambi (ileo-colite). Nei tratti intestinali
colpiti si hanno infiammazione, gonfiore e ulcerazioni che interessano a tutto
spessore la parete intestinale. A causa del malassorbimento non è raro che i
pazienti possano andare in contro a deficit vitaminico; in particolare un
deficit di vitamine del gruppo B può portare a un aumento dei livelli di
omocisteina plasmatica (Spina, 2008).
OMOCISTEINA E DEPRESSIONE
L’iperomocisteinemia può determinare un’alterazione dei neurotrasmettitori con
consequenziale depressione. L’aumento dell’omocisteina plasmatica, riconosciuto
marker funzionale sia per il folato sia per la vitamina B12, è stato riscontrato
nei depressi e, in uno studio norvegese di grandi dimensioni, è stato associato
al maggiore rischio di depressione, ma non di ansia. Nella depressione si può
affermare la sostanziale evidenza di una diminuzione dei folati, della vitamina
B12 e di un corrispettivo aumento dell’omocisteina plasmatica. Inoltre, in
rinforzo a quanto riportato, bisogna annotare che il polimorfismo MTHFR C677T,
che altera il metabolismo dell’omocisteina, è dimostrato tra i pazienti
depressi.
Da notare infine che i bassi livelli di folati possono determinare una scarsa
risposta agli antidepressivi e che il trattamento con acido folico è indicato
per migliorare la loro azione. (Di Lascio, 2012)
OMOCISTEINA E CANCRO
Da uno studio pubblicato sul New England Journal of Medicine è emerso che il
cancro è causato con maggiore probabilità dalla dieta e dallo stile di vita che
non dal corredo genetico individuale. Quale ruolo svolge l’omocisteina in questo
ambito? Il cancro è provocato da danni al DNA e la presenza di elevati livelli
di omocisteina rende il DNA più vulnerabile ai danni e non facilmente riparabile
una volta danneggiato. All’estremo opposto si è riscontrato che la
concentrazione di omocisteina è un ottimo indicatore dell’efficacia o meno delle
terapie antitumorali. L’omocisteina aumenta quando il tumore cresce e diminuisce
quando regredisce. Tra le forme di cancro più associate all’alta concentrazione
di omocisteina vi sono il cancro al seno, al colon e la leucemia.Riducendo il
livello di omocisteina si può ridurre di un terzo il rischio di queste malattie.
(Holford, 2008)
OMOCISTEINA E FARMACI
Di seguito elenchiamo i farmaci che possono far aumentare i valori plasmatici di
omocisteina.
FIBRATI – È stato scoperto (Dierkes, 2004) che l’assunzione di alcuni fibrati
(classe di farmaci ipolipemizzanti) può causare iperomocisteinemia. In
particolare il fenofibrato e il bezafibrato aumentano dal 20 al 40% il livello
di omocisteina plasmatico. Il problema sembra essere dovuto a un’alterazione del
metabolismo della creatina-creatinina e in cambiamenti nel trasferimento del
gruppo metile. Questo effetto non è stato invece riscontrato con l’utilizzo di
gemfibrozil (un farmaco ipolipidemizzante) e le statine. L’aumento di
omocisteina a seguito di assunzione di fenofibrato può essere ridotto con
l’assunzione di acido folico, vitamine B6 e B12.
METFORMINA- Il trattamento a lungo termine con metformina (farmaco per il
trattamento del diabete) aumenta il rischio di carenza di vitamina B12, che
porta a un incremento delle concentrazioni di omocisteina. Pertanto, poiché il
deficit di vitamina B12 è prevenibile, occorre prendere in considerazione,
durante un trattamento a lungo termine con metformina, la regolare misurazione
delle concentrazioni di vitamina B12 che va in caso supplementata.
Altri farmaci che possono portare a carenza di vitamina B12 e quindi a un
rischio di aumento dei valori plasmatici di omocisteina sono:
ESOMEPRAZOLO + LANSOPRAZOLO, PANTOPRAZOLO + RABEPRAZOLO per il trattamento
dell’ulcera duodenale e gastrica, esofagite da reflusso, sindrome di
Zollinger-Ellison, malattia sintomatica da reflusso gastro-esofageo e ulcere
associate a terapia prolungata con farmaci antinfiammatori non steroidei.
ESOMEPRAZOLO + NAPROXENE per il trattamento dei segni e dei sintomi di artrosi,
artrite reumatoide e spondilite anchilosante in pazienti a rischio di sviluppare
ulcere da FANS.
EVEROLIMUS per il trattamento del tumore al seno in stadio avanzato.
GLIBENCLAMIDE + METFORMINA, LINAGLIPTIN + METFORMINA, METFORMINA + PIOGLITAZONE,
METFORMINA + SITAGLIPTIN e METFORMINA per il trattamento del diabete di tipo 2.
OCTREOTIDE per il sollievo dei sintomi associati a tumori endocrini
gastroenteropancreatici funzionali.
OMEPRAZOLO per la terapia di patologie gastriche, quali l’ulcera e la malattia
da reflusso gastroesofageo (GERD), oltre che per la prevenzione di possibili
lesioni gastriche derivanti dall’assunzione di farmaci FANS.
ROPINIROLO per il trattamento del morbo di Parkinson.
Cosa devi fare se la tua omocisteina fosse troppo elevata?
Ad esempio sopra i 12 µmol/L?
Intanto che esiste l’omocisteina lo devi sapere, poi devi cercare di ridurla se
ce l’hai alta con una corretta alimentazione ricca di acido folico (foglie
verdi). Se non basta devi assumere acido folico, Vitamina B12, B2, B9, B6,
zinco, vitamina D. Se non si abbassa ancora il valore di omocisteina, potrebbe
dipendere da un difetto genetico o da un difetto di un enzina cistationina-ß-sintetasi
con omocistinuria.
A prescindere da questo un riequilibrio del corpo a livello ayurvedico..
LA MALATTIA COME MESSAGGIO DEL CORPO E NON UNA PUNIZIONE
CURARSI,MANTENERSI IN SALUTE SECONDO L’AYURVEDA Parte 1
LA MALATTIA SECONDO AYURVEDA: errore dell’intelletto ed uso improprio dei sensi
Fonte: www.lifeme.it
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