Per sapere il motivo di queste integrazioni, oltre la mia esperienza, clicca QUI
Per sapere cosa è il PRIMO FLAGELLO umano che si chiama CAFFE'
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Tutto sulla vitamina D Clicca QUI

Con mia grande sorpresa ecco la mia CARENZA di vitamina D riscontrata nel 2014 con valore 22.9  clicca QUI

In seguito a ricerche fatte con i nostri contatti è risultato che chi è CARENTE di questa vitamina D è in eccesso di COLESTEROLO.
Sembra che il corpo che NON E' STUPIDO e dato che si AUTOPRODUCE entrambi dica:
"...io ti produco più COLESTEROLO, tu ESPONITI AL SOLE che HO BISOGNO DI vitamina D", poichè questa è l'AUTOPRODUZIONE di questa vitamina.
COLESTEROLO + RAGGI UV = vitamina D
Personalmente ne sono un esempio lampante con questi valori datati 21 gennaio 2014 di cui:
VITAMINA D TOTALE (25-OH D)                   22.9            valori di riferimento [30.0 - 74.0]
COLESTEROLO TOTALE                                223             valore ottimale 110-200 mc/dl
rilevabili dall'esame sopra.

E' comprensibile che l'esame del sangue per il controllo della
vitamina D
PARATORMONE
CALCIO
POTASSIO
E' INDISPENSABILE per ogni individuo, e sono certo che se hai il COLESTEROLO ALTO si ha CARENZA CERTA di vitamina D.
Se invece hai il PARATORMONE ALTO sei a rischio OSTEOPOROSI.
In proposito alla OSTEOPOROSI la esperienza di Franca lo racconta chiaramente:
"Questo esame è stato proposto dal dottore perchè Franca il 04 febbraio 2013 si è rotta una costola che era distesa sul letto e senza fare alcuno sforzo. Questo denota sicuramente una fragilità delle sue ossa. Dato che abbiamo fatto gli esami della vitamina D che si può rilevare sotto, con un risultato OTTIMO che precedentemente era in DEFICIENZA, allora si è pensato che potesse essere il PARATORMONE  a prelevare CALCIO dalle ossa per immetterlo nel sangue e si vuole vedere il valore di questo ormone. Si fà presente che Franca fino al 1 luglio 2012 assumeva CALCIO con la pastiglia "Alendronato pensa" 70 mg, che ha sospeso con l'inizio degli "ALIMENTI ESSENZIALI" in alte dosi." clicca QUI

Video "La vitamina D": un ormone dotato di azioni pleiotropiche
Intervista al Prof. Andrea Giustina, Professore Ordinario Dipartimento Scienze Mediche e Chirurgiche, Università degli Studi di Brescia clicca QUI
Il Canada ha fatto quello che gli USA si sono rifiutati di fare: proteggere la salute dei cittadini. clicca QUI
L'Accademia Americana di Dermatologia e l'industria sei protettivi solari hanno svolto un trentennale lavaggio del cervello alla popolazione mondiale con l'incalzante messaggio che non ci si dovrebbe mai esporre alla luce solare diretta perchè può causare il cancro della pelle e condurre alla morte. clicca QUI

Questo esame è stato proposto dal dottore perchè Franca il 04 febbraio 2013 si è rotta una costola che era distesa sul letto e senza fare alcuno sforzo. Questo denota sicuramente una fragilità delle sue ossa. Dato che abbiamo fatto gli esami della vitamina D che si può rilevare sotto, con un risultato OTTIMO che precedentemente era in DEFICIENZA, allora si è pensato che potesse essere il PARATORMONE  a prelevare CALCIO dalle ossa per immetterlo nel sangue e si vuole vedere il valore di questo ormone. Si fà presente che Franca fino al 1 luglio 2012 assumeva CALCIO con la pastiglia "Alendronato pensa" 70 mg, che ha sospeso con l'inizio degli "ALIMENTI ESSENZIALI" in alte dosi.
Il fatto è avvenuto così: distendendosi ha sentito un forte crach ed un dolore indicibile. All'inizio non avevamo capito che questa fosse una rottura ed abbiamo ricominciato con dosi di ACIDO ASCORBICO superiori ai 50 grammi al giorno. La diarrea? neanche per sogno, in quanto questa rottura è uno forte STRESS. clicca QUI

"Intervista alla Professoressa Maria Rosaria Ambrosio dell’Università degli studi di Ferrara, realizzata in occasione di un meeting di aggiornamento in reumatologia svoltosi a Bologna l’8 settembre 2012
il video
https://www.youtube.com/watch?feature=player_embedded&v=eE_e32Wl0-0

Vitamina D e paratormone sono due ormoni importanti per la regolazione del metabolismo calcico. I livelli di paratormone sono inversamente correlati ai livelli di vitamina D. Quando ci sono livelli ridotti di vitamina D, i livelli di paratormone sono elevati. Nell’iperparatiroidismo primario il deficit di vitamina D è più elevato e il quadro clinico di questi pazienti è più grave. In questo caso le linee guida consigliano il dosaggio della vitamina D, mantenendone i livelli superiori a 50 mmol/l. E’ consigliato il trattamento con la forma non idrossilata della vitamina D per evitare l’ipercalcemia, monitorando la calcemia e la calciuria"
http://digilander.libero.it/genfranco5/Immagini/vitaminadparatormonealto.htm

Il paratormone (o ormone paratiroideo o PTH) è un polipeptide a catena singola formato da 84 amminoacidi sintetizzato dalle ghiandole paratiroidi: esercita il controllo del metabolismo del calcio regolandone l’assorbimento nell’intestino tenue e il riassorbimento a livello renale (assieme allo ione magnesio). In presenza di una riduzione della concentrazione di calcio nel sangue l’ormone aumenta la mobilizzazione del calcio dall’osso intervenendo sugli osteoblasti (direttamente) e sugli osteoclasti (indirettamente). Le cellule delle ghiandole paratiroidi hanno recettori di membrana per il calcio. Il legame di questi recettori con il calcio attiva una proteina G che causa la formazione di inositolo trifosfato e mobilizzazione di ioni calcio inibendo il rilascio di paratormone (il paratormone viene infatti inibito da alti livelli di calcemia e aumenta quando la calcemia si abbassa).

Se l'italiano è la tua lingua leggi sotto.
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il link è: http://it.wikipedia.org/wiki/Paratormone

http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/thyroid/pth.html

Ormone paratiroideo L'ormone paratiroideo è il più importante regolatore endocrino della concentrazione di calcio e fosforo nel liquido extracellulare. Questo ormone viene secreto dalle cellule delle ghiandole paratiroidee e trova sue cellule bersaglio osseo e rene. Un altro ormone, l'ormone paratiroideo-related protein, si lega al recettore stesso come ormone paratiroideo e ha importanti effetti sullo sviluppo. Come la maggior parte dei altri ormoni della proteina, ormone paratiroideo è sintetizzato come un preproormone. Dopo l'elaborazione intracellulare, l'ormone maturo viene assemblato all'interno del Golgi in vescicole secretorie, la secrete nel sangue mediante esocitosi. L'ormone paratiroideo è secreta come una proteina lineare di 84 aminoacidi. Effetti fisiologici dell'ormone paratiroideo Scrivere una descrizione del lavoro per l'ormone paratiroideo è semplice: se delle concentrazioni di ioni di calcio nel liquido extracellulare cadono inferiore al normale, li riconduce all'interno della gamma normale. In concomitanza con l'aumento della concentrazione di calcio, viene ridotta la concentrazione dello ione fosfato nel sangue. L'ormone paratiroideo compie il suo lavoro stimolando almeno tre processi: * Mobilizzazione di calcio dalle ossa: anche se i meccanismi rimangono oscuri, un effetto ben documentato del paratormone è quello di stimolare gli osteoclasti a riassorbire minerale ossea, liberando il calcio nel sangue. * Migliorare l'assorbimento del calcio dall'intestino tenue: facilitando l'assorbimento del calcio dall'intestino tenue chiaramente servirebbe a elevare i livelli ematici di calcio. L'ormone paratiroideo stimola questo processo, ma indirettamente stimolando la produzione della forma attiva della vitamina D nel rene. Vitamina D induce la sintesi di una calcio-proteina in cellule epiteliali intestinali che facilita l'efficiente assorbimento di calcio nel sangue. * Soppressione della perdita di calcio nelle urine: oltre a stimolare flussi di calcio nel sangue dall'osso e ormone paratiroideo, intestino mette un freno sull'escrezione di calcio nelle urine, conservando così il calcio nel sangue. Questo effetto è mediato da stimolante riassorbimento tubulare di calcio. Un altro effetto dell'ormone paratiroideo sul rene è quello di stimolare la perdita di ioni fosfato nelle urine. Ulteriori informazioni su come il paratormone e la vitamina D controllo equilibrio calcio possono essere trovati nella sezione controllo endocrino dell'omeostasi del calcio. Controllo della secrezione dell'ormone paratiroideo L'ormone paratiroideo viene rilasciato in risposta a basse concentrazioni extracellulari di calcio libero. Cambiamenti nella concentrazione di fosfato nel sangue possono essere associati con i cambiamenti nella secrezione dell'ormone paratiroideo, ma questo sembra essere un effetto indiretto e fosfato di per sé non è un regolatore importante di questo ormone. Quando le concentrazioni di calcio scendono di sotto del range di normalità, c'è un ripido aumento nella secrezione dell'ormone paratiroideo. Bassi livelli di ormone sono secreti anche quando i livelli di calcio nel sangue sono elevati. La figura a destra raffigura il rilascio dell'ormone paratiroideo da cellule coltivate in vitro in differenti concentrazioni di calcio. Le cellule delle paratiroidi monitora la concentrazione di calcio libero extracellulare tramite una proteina integrale di membrana che funziona come un recettore sensibile calcio. Stati di malattia Sia aumentata e diminuita secrezione dell'ormone paratiroideo sono riconosciute come cause di gravi malattie nell'uomo e negli animali. Eccessiva secrezione di ormone paratiroideo è visto in due forme: * Iperparatiroidismo primario è il risultato della malattia di ghiandola paratiroidea, più comunemente a causa di un tumore delle paratiroidi (adenoma) che secerne l'ormone senza regolazione corretta. Manifestazioni comuni di questo disturbo sono elevazioni croniche della concentrazione di calcio sangue (ipercalcemia), calcoli renali e decalcificazione dell'osso. * Secondario iperparatiroidismo è la situazione dove la malattia di fuori della ghiandola paratiroidea porta a eccessiva secrezione di ormone paratiroideo. Una causa comune di questo disturbo è una malattia renale - se i reni non sono in grado di riassorbire il calcio, calcio sangue livelli cadrà, continua stimolando la secrezione di ormone paratiroideo per mantenere livelli normali di calcio nel sangue. Iperparatiroidismo secondario può derivare anche da insufficiente nutrizione - ad esempio, diete che sono carenti di calcio o di vitamina D, o che contengono fosforo eccessivo (ad esempio tutte le diete di carne per i carnivori). Un importante effetto di iperparatiroidismo secondario è decalcificazione dell'osso, che conduce a fratture patologiche o "ossa di gomma". Non c'è dubbio che la secrezione cronica o infusione continua di ormone paratiroideo porta alla decalcificazione delle ossa e perdita di massa ossea. Tuttavia, in determinate situazioni, il trattamento con l'ormone paratiroideo può effettivamente stimolare un aumento della resistenza ossea massa e osso. Questo effetto apparentemente paradossale si verifica quando l'ormone viene somministrato in impulsi (ad esempio tramite iniezione una volta al giorno), e tale trattamento sembra essere un'efficace terapia per malattie come l'osteoporosi. Insufficiente produzione di ormone paratiroideo-

 

Parathyroid Hormone

Parathyroid hormone is the most important endocrine regulator of calcium and phosphorus concentration in extracellular fluid. This hormone is secreted from cells of the parathyroid glands and finds its major target cells in bone and kidney. Another hormone, parathyroid hormone-related protein, binds to the same receptor as parathyroid hormone and has major effects on development. Like most other protein hormones, parathyroid hormone is synthesized as a preprohormone. After intracellular processing, the mature hormone is packaged within the Golgi into secretory vesicles, the secreted into blood by exocytosis. Parathyroid hormone is secreted as a linear protein of 84 amino acids. Physiologic Effects of Parathyroid Hormone Writing a job description for parathyroid hormone is straightforward: if calcium ion concentrations in extracellular fluid fall below normal, bring them back within the normal range. In conjunction with increasing calcium concentration, the concentration of phosphate ion in blood is reduced. Parathyroid hormone accomplishes its job by stimulating at least three processes: Mobilization of calcium from bone: Although the mechanisms remain obscure, a well-documented effect of parathyroid hormone is to stimulate osteoclasts to reabsorb bone mineral, liberating calcium into blood. Enhancing absorption of calcium from the small intestine: Facilitating calcium absorption from the small intestine would clearly serve to elevate blood levels of calcium. Parathyroid hormone stimulates this process, but indirectly by stimulating production of the active form of vitamin D in the kidney. Vitamin D induces synthesis of a calcium-binding protein in intestinal epithelial cells that facilitates efficient absorption of calcium into blood. Suppression of calcium loss in urine: In addition to stimulating fluxes of calcium into blood from bone and intestine, parathyroid hormone puts a brake on excretion of calcium in urine, thus conserving calcium in blood. This effect is mediated by stimulating tubular reabsorption of calcium. Another effect of parathyroid hormone on the kidney is to stimulate loss of phosphate ions in urine. Addition information on how parathyroid hormone and vitamin D control calcium balance can be found in the section Endocrine Control of Calcium Homeostasis. Control of Parathyroid Hormone Secretion Parathyroid hormone is released in response to low extracellular concentrations of free calcium. Changes in blood phosphate concentration can be associated with changes in parathyroid hormone secretion, but this appears to be an indirect effect and phosphate per se is not a significant regulator of this hormone. When calcium concentrations fall below the normal range, there is a steep increase in secretion of parathyroid hormone. Low levels of the hormone are secreted even when blood calcium levels are high. The figure to the right depicts parathyroid hormone release from cells cultured in vitro in differing concentrations of calcium. The parathyroid cell monitors extracellular free calcium concentration via an integral membrane protein that functions as a calcium-sensing receptor. Disease States Both increased and decreased secretion of parathyroid hormone are recognized as causes of serious disease in man and animals. Excessive secretion of parathyroid hormone is seen in two forms: Primary hyperparathyroidism is the result of parathyroid gland disease, most commonly due to a parathyroid tumor (adenoma) which secretes the hormone without proper regulation. Common manifestations of this disorder are chronic elevations of blood calcium concentration (hypercalcemia), kidney stones and decalcification of bone. Secondary hyperparathyroidism is the situation where disease outside of the parathyroid gland leads to excessive secretion of parathyroid hormone. A common cause of this disorder is kidney disease - if the kidneys are unable to reabsorb calcium, blood calcium levels will fall, stimulating continual secretion of parathyroid hormone to maintain normal calcium levels in blood. Secondary hyperparathyroidism can also result from inadequate nutrition - for example, diets that are deficient in calcium or vitamin D, or which contain excessive phosphorus (e.g. all meat diets for carnivores). A prominent effect of secondary hyperparathyroidism is decalcification of bone, leading to pathologic fractures or "rubber bones". There is no doubt that chronic secretion or continuous infusion of parathyroid hormone leads to decalcification of bone and loss of bone mass. However, in certain situations, treatment with parathyroid hormone can actually stimulate an increase in bone mass and bone strength. This seemingly paradoxical effect occurs when the hormone is administered in pulses (e.g. by once daily injection), and such treatment appears to be an effective therapy for diseases such as osteoporosis. Inadequate production of parathyroid hormone - hypoparathyroidism - typically results in decreased concentrations of calcium and increased concentrations of phosphorus in blood. Common causes of this disorder include surgical removal of the parathyroid glands and disease processes that lead to destruction of parathyroid glands. The resulting hypocalcemia often leads to tetany and convulsions, and can be acutely life-threatening. Treatment focuses on restoring normal blood calcium concentrations by calcium infusions, oral calcium supplements and vitamin D therapy.

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